苗条基因被发现!我瘦怪我咯?

日期: 2015年12月23日


    

对于很多人来说,超重,或更糟糕的肥胖,已经使他们处于高血压、心脏病、癌症和其他健康状况的风险。而目前并没有安全和有效的药物治疗,对策仅限于个人努力,例如,坚持一种健康的生活方式(运动)和饮食限制。


好消息是,最近日本冲绳科学技术大学院大学(OIST)的科学家们发现了苗条基因,或许能改变肥胖治疗的困局。一大波瘦子们表示:我瘦真不怪我怪基因!


冲绳科学技术大学院的科学家们在遗传学水平上分析了肥胖的原因,发现了与脂肪存储和燃烧相关的一个分子机制。这些发现是由OIST细胞信号转导部门的Takahashi Akinori博士及其同事完成的,在线发表在2015年12月17日的《Cell Reports》杂志。


OIST研究团队发现,缺乏两个基因(Cnot7和Tob)的小鼠,即使进食高脂饮食,也能保持苗条身材。科学家们检查了这些小鼠的脂肪组织,发现它们纤细腰围的秘密在于,另一个称为Ucp1的基因表达增加。Ucp1通过将储存在脂肪细胞中的脂肪转化为热量,能够有助于减少脂肪堆积。众所周知,肥胖者和肥胖小鼠的脂肪细胞中,有低浓度的Ucp1,所以他们很容易储存脂肪,而不是把它消耗掉。


OIST的科学家发现了“Cnot7、Tob和Ucp1在功能上是如何相关的”。为了向脂肪细胞提供功能性的Ucp1蛋白,Ucp1基因必须被转录成另一种分子,称为信使RNA(mRNA)。Ucp1 mRNA的稳定性,对于控制细胞中可用的Ucp1总量以及最终存储脂肪的命运,是非常重要的。在肥胖小鼠中,Cnot7和Tob可降解Ucp1 mRNA,因此它不能再被用来制造Ucp1蛋白。


而以往的肥胖研究,主要集中在Ucp1 mRNA的合成,该研究阐明了Ucp1 mRNA的降解机制。缺乏Cnot7和Tob的小鼠有更稳定的Ucp1 mRNA和更多的Ucp1蛋白。因此,它们的脂肪被消耗掉,即使进食高脂肪的饮食,它们也不会变得肥胖。另一方面,具有不稳定的Ucp1 mRNA的人和小鼠很容易发胖,因为Ucp1的脂肪燃烧功能受到损害。


OIST的研究团队下一步将继续推进这一研究。Takahashi博士解释说:“我们希望能够抑制这条控制脂肪转化为热量的途径。能够促进脂肪燃烧,可能有着广泛的临床应用,如抗肥胖药物的开发。”


备注:图片来自网络,侵删。原文出自生物通,赛业生物编辑整理。


参考文献:
Post-transcriptional Stabilization of Ucp1mRNA Protects Mice from Diet-Induced Obesity
检索:doi:10.1016/j.celrep.2015.11.056

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