Science:“大胃王”是怎样炼成的

日期: 2016年03月21日


    

Johns Hopkins大学的研究人员发现小鼠一顿吃多少取决于大脑的一种酶,删除这种酶会大大增加小鼠的食量并导致肥胖。这项发表在Science杂志上的研究,为治疗肥胖提供了新的潜在靶标。

 

 

肥胖会造成胰岛素、血糖和血脂水平紊乱,进而引发高血压、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪肝、动脉粥样硬化等代谢问题。除此之外,肥胖还会让人更容易患上某些癌症。研究人员对肥胖相关通路进行了研究,特别是O-GlcNAc糖基转移酶(OGT)。OGT负责给蛋白添加一种葡萄糖衍生物(GlcNAc),由此改变蛋白的行为。这种酶参与了许多身体机能,包括胰岛素的使用。

 

研究显示,在成熟小鼠的神经元中敲除OGT,会对它们的体重产生剧烈影响。OGT敲除小鼠的脂肪组织在三周内增至原来的三倍,它们的食量是对照小鼠的两倍多。如果强行限制OGT敲除小鼠让它们的食量与对照组保持一致,这些小鼠就可以保持正常的体重。

 

进一步研究表明,食物在正常情况下激活大脑室旁核(PVN)中表达OGT的神经元。OGT敲除会阻断这些神经元的激活,显著降低神经元激发的频率。刺激PVN神经元的OGT表达,能减少小鼠在24小时内的进食总量。

 

鉴于GlcNAc来自于葡萄糖,研究人员认为葡萄糖水平可能影响OGT的活性。他们证实,在培养神经元的时候添加葡萄糖,连有GlcNAc的蛋白就会增多。如果小鼠有一段时间没有进食,PVN神经元中连有GlcNAc的蛋白就比较少。

 

Salk生物研究所的科学家们此前在Cell Metabolism杂志上连发两篇文章。文章指出,限制进食8-12小时比时不时吃点东西要好得多。这种限时进食(time-restricted eating)能影响肠道菌的平衡,有助于预防甚至逆转肥胖症和二型糖尿病。就算周末偶尔“放纵”一下,也不会抵消限时进食带来的好处。 这一成果以两篇文章的形式发表在Cell Metabolism杂志上。

 

科学家们还发现,储存能量的白色脂肪能够向燃烧能量的棕色脂肪转变。耶鲁大学医学院的研究人员发现,大脑中控制饥饿和食欲的神经元,控制着白色脂肪向棕色脂肪转化。我们能消耗多少能量,减掉多少重量都取决于这个过程。

 

我们的免疫系统会随着年龄的增大逐渐衰退,机体也越来越容易生病。加州大学的一项研究显示,周期性的长时间禁食不仅对免疫系统损伤(化疗的主要副作用)有保护作用,而且还能诱导免疫系统再生,令休眠的干细胞开始更新。这是人们首次发现,天然干涉手段能够激活干细胞,促进器官或系统的再生。

 

参考文献:
The nutrient sensor OGT in PVN neurons regulates feeding

 

备注:原文出自生物通,赛业生物特别分享。

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