TNF-α人源化小鼠

品系背景:C57BL/6J

 

品系说明:

■ 人源化TNF-α模型是通过敲除小鼠TNF-α基因并原位插入人源TNF-α基因而建立的。

■ 该模型表达了人源的TNF-α,不表达鼠源TNF-α(图1A)。人源TNF-α由小鼠TNF-α内源性启动子驱动,在小鼠体内表达具有正常的生理表达和调节模式。

■ 和人TNF-α的生理表达水平一致。(图1B)

 

研究应用:

该模型可用于自身免疫性疾病和炎症领域抗人TNF-α化合物的体内药效和安全性评估。

 

模型验证:

 

图1. 用生理盐水或LPS处理从野生型(n=2)和人源化(n=2)小鼠收集的血浆样品,通过ELISA测量小鼠TNF-α(A)和人TNF-α(B)的平均浓度。

 

 

图2. ELISA实验分析人源化(红色)和鼠源(蓝色)TNF-α的分泌情况。左图:αCD3/αCD28刺激人外周血单核细胞;右图:野生型或人源化TNF-α(hTNF-α)小鼠脾细胞用αCD3/αCD28激活(Act)或不做处理(NA)。人源化小鼠外周血单核细胞被αCD3/αCD28刺激后,分泌人源化TNF-α,而不是鼠源TNF-α。

 

 

图3. 人源化TNF-α小鼠hTNF-α的抗增殖活性。左图:收集αCD3/αCD28激活的野生型和人源化TNF-α小鼠脾脏细胞上清液处理L929细胞,与WT脾脏细胞上清液相比,人源化TNF-α小鼠的脾脏细胞上清液处理之后的L929细胞呈现出TNF-α浓度依赖性的抗增殖表型。右图:分别用鼠源的和人源的TNF-α抗体预处理野生型小鼠和hTNF-α小鼠上清液能够解除对L929的这种增殖抑制作用。

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