Apoe敲除小鼠

学术名称B6.129P2-Apoetm1Unc N11

 

遗传背景:C57BL/6

 

品系起源:通过靶向敲除E14TG2a ES细胞中的Apoe基因,并将打靶细胞注入C57BL/6J囊胚中,从而建立该基因敲除模型。将获得的嵌合体回交10代(N10),并通过自交的方式获得纯合子小鼠,然后再回交一代 N11)。通过胚胎移植获得该品系,并由纯合小鼠自交维持该品系。

 

品系遗传Nnt突变的野生型。与C57BL/6N近交系相比(携带Gpi1b等位基因和ES1a等位基因),该品系小鼠携带Gpi1a等位基因、ES1a和ES1b等位基因。

 

品系说明:

  • 小鼠内源性载脂蛋白E(APOE)基因被破坏。
  • 纯合Apoe敲除小鼠缺乏APOE蛋白。
  • 小鼠发育正常,但血清血浆胆固醇水平升高至正常值的五倍,并发生自发性动脉粥样硬化病变。
  • 研究表明,APOE在免疫系统调节、神经再生和肌肉分化中发挥作用。
  • 该Apoe敲除小鼠中,大约0.6%的小鼠表现咬合错位。对咬合错位的动物实施安乐死。已有报道表明,人类的动脉粥样硬化与牙周病之间存在关联,这些小鼠可能发生牙周病,进而导致炎症、牙龈疾病和随后的咬合错位。为了减少咬合错位的发生率,建议为动物提供可高压灭菌的咀嚼棒。

 

研究应用:有助于研究APOE在脂质代谢、动脉粥样硬化和神经损伤中的作用,以及改变动脉粥样硬化过程的干预疗法。

  

健康标准:SPF。

  

表型数据:分析了三只大约10周龄的Apoe基因敲除小鼠(2例雌性和1例雄性)和3例年龄相匹配的对照C57BL / 6N小鼠(2例雌性和1例雄性)。

 

Blood Chemistry Data
  B6.129P2-Apoetm1Unc N11 C57BL/6N
  Animal 1 Animal 2 Animal 3 Avg SD Animal 4 Animal 5 Animal 6 Avg SD
Test Parameter Units Value Value Value Value Value Value Value Value Value Value
Serum Glucose mg/dL 178.36 176.56 185.56 180.16 4.76 163.95 196.37 127.91 162.74 34.25
Urea mg/dL 30.26 29.42 30.26 29.98 0.48 23.54 25.5 30.54 26.53 3.61
Creatinine mg/dL 0.34 0.037 0.34 0.35 0.02 0.32 0.37 0.37 0.35 0.03
Protein(Biruet) g/L 52 57 51 53.33 3.21 51 54 54 53 1.73
Albumin g/L 29 31 25 28.33 3.06 29 31 29 29.67 1.15
Cholesterol mg/dL 661.15 603.16 568.36 610.89 46.88 50.26 50.26 77.33 59.28 15.63
Trigiycerides mg/dL 113.75 105 218.75 145.83 63.30 70 34.8 140 81.60 53.55
Phosphatase(alkal) U/L 208 223 100 177.00 67.10 112 118 101 110.33 8.62
ASAT(GOT) U/L 81 108 45 78.00 31.61 67 61 49 59 9.17
ALAT(GPT) U/L 42 36 36 38.00 3.46 40 35 39 38 2.65
CK U/L 300 622 191 371.00 224.10 342 193 171 235.33 93.03
GGT U/L <1 <1 <1 <1 <1 <1 <1 <1 <1 <1
Amylase U/L 2870 2410 2930 2736.67 284.49 1880 1970 2820 2223.33 518.68
Calcium mg/dL 9.7 10.82 9.7 10.07 0.65 9.94 10.06 10.02 10.01 0.06
Phosphorus mg/dL 9.11 13.95 8.39 10.48 3.02 6.41 7.8 9.57 7.93 1.58

 

Hematology Data
  B6.129P2-Apoetm1Unc N11 C57BL/6N
  Animal 1 Animal 2 Animal 3 Avg SD Animal 4   Animal 5 Animal 6 Avg SD
Test Parameter Units Value Value Value Value Value Value Value Value Value Value
Hematocrit % 50 50 49 49.67 0.58 48 50 51 49.67 1.53
Hemoglobin g/dl 16 15.7 15.9 15.87 0.15 15.2 15.8 16.3 15.77 0.55
Erythrocytes x106/ul 10.4 10.5 10.6 10.5 0.1 10.4 11.1 11.1 10.87 0.4
Leukocytes x103/ul 5.5 5.3 5.4 5.4 0.1 6.2 3.9 6.7 5.6 1.49
MCH pg 15 15 15 15 0 15 14 15 14.67 0.58
MCHC g/dl 32 31 33 32 1 32 31 32 31.67 0.58
MCV fl 46 48 46 46.67 1.15 46 46 46 46 0
Banded Neutrophilsl ul                    
% Banded Neutroph %                    
Segmented Neutrop ul 990 961 648 866.33 189.64 930 385 469 594.67 293.43
% Segmented Neutr %                    
Eosinophils ul 110 214 54 126 81.19 248 193 201 214 29.72
% Eosinophils %                    
Basophils ul 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
% Basophils %                    
Monocytes ul 220 214 108 180.67 63 186 77 134 132.33 54.52
% Monocytes %                    
Lymphocytes ul 4180 3952 4590 4240.67 323.3 4836 3196 5896 4642.67 1360.34
% Lymphocytes %                    

 

两只Apoe基因敲除小鼠(ID F018-01和F019-01)在各个身体部位都有轻度至中度的动脉粥样硬化病变。病变的位置和分期与先前已发表文献中报道一致(Reddick RL, Zhang SH, Maeda N. (1994) Atherosclerosis in mice lacking apoE. Evaluation of lesional development and progression. Arterioscler Thromb., 1994 Jan;14(1):141-7) 。仅评估主动脉,在两只雌性动物中发现了特征性病变,但是雄性动物却没有。所有病变的严重程度均为轻度至中度,包括内膜斑块、外膜纤维化和偶发的血管壁炎症灶。在该年龄组中未发现严重的血管阻塞或动脉瘤形成病变。没有观察到其他模型特异性组织学损伤。


图1. AORTA–a: Stain: Elastic Fiber. F19-01
Early Atherosclerotic plaque formation, tunica intima, thoracic aorta.


图2. AORTA–b: F19-01
Atherosclerotic plaque, tunica intima/media, thoracic aorta.


图3. SMALL ARTERY: F18-01
Atherosclerotic plaque, tunica intima/media, thoracic aorta.


图4. THORACIC AORTA: F18-01
Atherosclerotic plaque, tunica intima/media, thoracic aorta.

 

任何动脉都没有钙化或细胞坏死的迹象,这通常与血管的动脉粥样硬化改变有关。这种缺乏可能代表了病灶慢性病变的缺乏,或者说明了该动物模型中病变的表现方式。

 

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