APOE4人源化小鼠

学术名称B6.129P2-Apoetm3(APOE*4)Mae N8

 

遗传背景:C57BL/6

 

品系起源:APOE4人源化小鼠模型是由北卡罗来纳大学的Nobuya Maeda实验室开发得到的。在E14TG2a ES细胞中,用APOE4等位基因靶向替代小鼠的Apoe基因,并将打靶细胞注射到C57BL/6J囊胚中,从而建立APOE4人源化小鼠模型。将所得嵌合体与C57BL/6回交7代(N7),让其再回交一代(N8),通过胚胎移植获得该品系,并由纯合小鼠自交维持该品系。

 

品系遗传携带Nnt突变。

 

品系说明:

  • 利用人源APOE4基因靶向替换内源性鼠Apoe基因。
  • 在小鼠Apoe调控序列的控制下表达人APOE4亚型。
  • 约14%的人表达APOE4亚型。
  • 人类APOE4等位基因与血浆胆固醇增加和冠状动脉疾病的风险增加有关。
  • 在正常饮食时,该模型中血浆胆固醇和甘油三酯水平正常,但不同血浆脂蛋白颗粒的相对数量发生了变化,且vLDL颗粒的清除出现延迟,比如,观察到该品系小鼠vLDL颗粒的清除率,只是APOE3人源化小鼠的一半。
  • 在高脂肪饮食时,血脂异常和动脉粥样硬化斑块比APOE3人源化小鼠模型更严重,比如,胆固醇、APOE 和APOB-48 的水平为APOE3人源化小鼠模型的二倍,且斑块也比APOE3人源化小鼠模型更大。
  • 与野生型和APOE3人源化小鼠相比,该模型的动脉粥样硬化风险有所增加。

 

研究应用:有助于研究人类APOE基因多态性在动脉粥样硬化、脂质代谢和阿尔茨海默病中的作用。

 

健康标准:Murine Pathogen Free™ (MPF™)和SPF双重健康标准。

 

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