Apoe敲除小鼠

遗传背景:C57BL/6

 

品系起源:通过靶向敲除E14TG2a ES细胞中的Apoe基因,并将打靶细胞注入C57BL/6J囊胚中,从而建立该基因敲除模型。将获得的嵌合体回交10代(N10),并通过自交的方式获得纯合子小鼠,然后再回交一代 N11)。通过胚胎移植获得该品系,并由纯合小鼠自交维持该品系。

 

品系遗传Nnt突变的野生型。与C57BL/6N近交系相比(携带Gpi1b等位基因和ES1a等位基因),该品系小鼠携带Gpi1a等位基因、ES1a和ES1b等位基因。

 

品系说明:

  • 小鼠内源性载脂蛋白E(APOE)基因被破坏。
  • 纯合Apoe敲除小鼠缺乏APOE蛋白。
  • 小鼠发育正常,但血清血浆胆固醇水平升高至正常值的五倍,并发生自发性动脉粥样硬化病变。
  • 研究表明,APOE在免疫系统调节、神经再生和肌肉分化中发挥作用。

 

研究应用:有助于研究APOE在脂质代谢、动脉粥样硬化和神经损伤中的作用,以及改变动脉粥样硬化过程的干预疗法。

  

健康标准:SPF。

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