聚力新冠肺炎科研攻关冠状病毒热门靶点基因编辑小鼠ACE2基因编辑小鼠  低至9800元
疫情当前,科研攻关争分夺秒。不论是疫苗研发还是新药研发以及基因治疗,均需要精准的动物模型来验证疾病的发病机制和免疫机制。赛业生物作为一家专业的有社会责任感的模式动物公司,自疫情爆发以来便紧急召集公司的研发人员竭尽全力开发ACE2、DPP4、APN/ANPEP、TMPRSS2等多种冠状病毒关键受体的C57和BALB/c背景品系的人源化模型、基因敲除模型和Rosa26基因敲入小鼠模型,助力防疫攻坚。欢迎拨打 400-680-8038 或点击侧边栏在线咨询或邮件至 info@cyagen.com咨询订购。

● 活动时间: 2020年5月1日——2020年6月30日

● 活动对象: 全国科研终端客户。

● 活动内容: 订购ACE2基因的C57背景品系的人源化模型、基因敲除模型和Rosa26基因敲入小鼠模型。

产品名称 交付数量 促销价(元)
ACE2基因敲除小鼠 ≥3只 9800
ACE2人源化小鼠 ≥3只 16800
ACE2基因敲入小鼠(Rosa26位点) ≥3只 29800

备注:我们也可为您提供BALB/c背景品系的基因编辑小鼠,欢迎与我们联系。

有哪些潜在靶点基因编辑小鼠模型可用于冠状病毒的研究?

当前,冠状病毒的预防与治疗是科研界与医药界最紧急的研究热点。赛业生物专家团队成员深入调研与冠状病毒研究有关的靶点,希望能助科研人员一臂之力。

冠状病毒相关靶点小鼠模型 靶点在病毒感染中的作用

ACE2

敲除小鼠

cKO小鼠

人源化小鼠

基因敲入小鼠

SARS-CoV-2与严重急性呼吸系统综合症冠状病毒(SARS-CoV)密切相关,与SARS共享相同的受体,即血管紧张素转化酶2(ACE2);

病毒感染后,人源ACE2较鼠源ACE2对SARS-CoV的敏感性更强,病理症状更为明显;

DPP4

敲除小鼠

cKO小鼠

人源化小鼠

DPP4是冠状病毒受体的外肽酶;

MERS-CoV S1与人DPP4直接特异性结合,导致中东呼吸 综合征的发生;

MERS-CoV RBD结合的结构特征有利于我们理解病毒和受体的相互作用,对于SARS-CoV-2感染宿主受体的研究可能有着重要的指导意义;

APN

敲除小鼠

cKO小鼠

人源化小鼠

APN与HCoV-229E冠状病毒的感染相关;

对于SARS-CoV-2感染宿主受体的研究可能有着重要的指导意义;

TMPRSS2

敲除小鼠

cKO小鼠

跨膜蛋白酶TMPRSS2参与ACE2与SARS-CoV-2膜融合过程;

可激活高致病性人冠状病毒的突触蛋白;

ADAM17

SARS S蛋白与ACE2的结合,触发了ADAM17对ACE2的切割,有助于ACE2脱落到血管内皮细胞中,促进SARS-CoV进入细胞;

ADAM17与TMPRSS2在结合ACE2方面存在竞争关系;

LY6E

cKO小鼠

参与病毒感染的调节;

可以调节包括宿主免疫应答在内的细胞信号转导,这对病毒感染的预防非常重要;

LY6E通过干扰spike蛋白介导的膜融合来抑制冠状病毒进入细胞;

SIGN(CD209L)

L-SIGN的纯合性在SARS感染期间对机体起保护作用;

SARS-CoV可能通过S蛋白上的高甘露聚糖与质膜上的CD209L结合,然后介导病毒进入宿主细胞;

CD147

SARS研究中已证明,CD147促进SARS-CoV侵袭宿主细胞;

CD147可能作为SARS-CoV-2 Spike蛋白的宿主受体,参与病毒与细胞之间的相互作用,帮助病毒入侵;

CD147可作为抗病毒药物开发的新靶标;

DHODH

cKO小鼠

二氢乳酸脱氢酶(DHODH)的新型有效抑制剂针对RNA 病毒具有广谱抗病毒感染的特点;

RNA病毒可能对DHODH活性更敏感,DHODH对RNA 病毒复制过程有重要作用;

备注:热门基因靶点下已标识的小鼠模型正在研发中或已经完成研发。未链接标识的可联系我们定制小鼠模型。

冠状病毒系列干货内容推荐
客户引用文献3600篇,IF合计16463,被引用24757次
Reducing Hypothalamic Stem Cell Senescence Protects against Aging-Associated Physiological Decline.
Cell Metabolism (2020) PMID: 32004475
Dual-targeting Nanoparticle Vaccine Elicits a Therapeutic Antibody Response Against Chronic Hepatitis B.
Nature Nanotechnology (2020) PMID: 32123380
Oxytocin-dependent reopening of a social reward learning critical period with MDMA.
Nature (2019) 569:116
Inhibition of S-Adenosyl homocysteineHydrolase Induces Endothelial Dysfunction via Epigenetic Regulation of p66shc-Mediated Oxidative Stress Pathway.
Circulation (2019) 139:2260