赛业生物神经科学一站式解决方案
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模型定制丨载体包装注射丨行为学实验丨病理标志物检测

神经退行性疾病是机体神经元结构或功能逐渐丧失而引发的一类疾病,包括帕金森疾病、阿尔兹海默病、亨廷顿氏病等。神经退行性研究是一个整体的过程,从模型定制,载体包装注射,到行为学实验,病理标志物检测,直至机理探究,形成一个完整的逻辑。在已明确靶点或目的蛋白的情况下,针对神经退行性疾病一般的实验流程如下:

历经15年的发展,赛业生物成熟稳定的创新药物研发平台为广大神经科学工作者构建各类基因敲除载体、基因敲除细胞模型、基因敲除大小鼠模型数千例,致力于提供从模型定制,载体包装注射,到行为学实验,病理标志物检测,直至机理探究的一站式服务。相关文章发表在Neuron、Nature Neuroscience、Journal of Neuroscience等神经生物学专业杂志上。如需订购相关服务,可联系当地销售人员或拨打 400-680-8038 或邮件至 info@cyagen.com 咨询。赛业生物针对神经科学一站式解决方案配套制作了实用工具书,欢迎填写表单免费领取!

研究任何疾病,动物模型都是不可或缺的,神经退行性疾病也不例外。因此,进行此类研究的第一步就是要选择或者建立适用的动物模型。目前以大鼠和小鼠为代表的啮齿类动物模型,是研究神经退行性疾病的主力,不同的疾病由于其不同的病理特征,其所针对的目标基因有所区别。以下是几种主要的神经退行性疾病模型:

常见神经退行性疾病主要致病基因及模型

赛业生物不仅在基因编辑动物模型领域有深厚的技术积累,更是在细胞生物学领域深耕15年,可为您提供体内动物模型验证和体外细胞实验验证一站式服务,包括基因治疗研究常用的动物模型定制到治疗性病毒包装注射一站式服务,更有专业高效的科学家团队可为您提供深度的技术支持, 如有需要,欢迎拨打 400-680-8038 与我们联系。

模型类型 服务类型
*基因编辑大小鼠定制模型 基因敲除、条件性敲除、基因敲入、条件性敲入、点突变等
现货小鼠资源库 基因敲除、条件性敲除、点突变等
基因编辑细胞株 基因敲除、基因敲入、点突变、过表达
干细胞 神经干细胞

*备注:由于神经退行性疾病的发病时间问题,我们需要将小鼠饲养到适应于不同疾病的年龄才能开始进行实验。您可以选择获得F1代小鼠后取回自行繁育,也可以由赛业生物进行专业高效的扩繁,迅速获得足够数量的实验小鼠;扩繁之后的小鼠可以在赛业生物代为饲养到合适的年龄;您也可以再根据需求取回小鼠自行实验或者由赛业的技术服务平台继续下游实验。

赛业生物成熟稳定的创新药物研发平台能为神经科学研究提供多种行为学、免疫荧光组化技术服务,还可以帮您设计质粒病毒载体,快速实现特定脑区载体注射,结合后期的病理学验证,让您第一时间获得宝贵的数据。

 

手术、给药处理

赛业生物专业的小动物外科手术团队熟练掌握多种造模技术,常备有MPTP、6-OHDA和Rotenoe等药物,并取得了药物使用许可,能够根据您的需求,提供高品质的全身性注射和局部定位注射服务。结合赛业模型鼠定制/繁育业务,能在更短的周期内帮助您完成课题任务,真正给您提供一个一站式服务,做到信息进来、信息出去,中间的模型制作、繁育、手术、表型分析等工作全部由赛业承担。目前赛业生物可为您提供一下服务:

 

行为学实验

赛业生物小动物表型分析平台可以提供多种行为学实验服务。您可以选择用赛业的平台设施自行实验(需要动物操作许可证和平台培训),也可以委托赛业生物小动物表型分析平台的技术人员进行实验。目前赛业生物提供的行为学实验项目有:

 

病理标志物检测

赛业生物具有专业的病理实验室和先进的实验设备,能为您完成灌流、固定、脱水、包埋、切片、贴片、染色、成像等一系列病理实验。我们既可以为您进行常规的病理标志物检测,也可以根据您指定的指标进行相应的检测。目前赛业生物可为您提供一下服务:

阿尔兹海默症研究案例解析

 

帕金森病研究案例解析

 

肌萎缩侧索硬化研究案例解析

 

神经领域客户引用文献精选
Romain, Nardou, Eastman, et al. Oxytocin-dependent reopening of a social reward learning critical period with MDMA[J].
Nature, 2019.
Xiao Y Z , Yang M , Xiao Y , et al. Reducing Hypothalamic Stem Cell Senescence Protects against Aging-Associated Physiological Decline[J].
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Giardino W J , Ada E R , Christoffel D J , et al. Parallel circuits from the bed nuclei of stria terminalis to the lateral hypothalamus drive opposing emotional states[J].
Nature Neuroscience, 2018, 21(8):1084-1095.
Suppression of MAPK11 or HIPK3 reduces mutant Huntingtin levels in Huntington's disease models[J].
Cell Research, 2017, 027(012):1441-1465.
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Habib A M, Matsuyama A, Okorokov A L, et al. A novel human pain insensitivity disorder caused by a point mutation in ZFHX2[J].
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Liu Y, Lai S, Ma W, et al. CDYL suppresses epileptogenesis in mice through repression of axonal Nav1. 6 sodium channel expression[J].
Nature communications, 2017, 8(1): 1-17.
Moseman E A, Blanchard A C, Nayak D, et al. T cell engagement of cross-presenting microglia protects the brain from a nasal virus infection[J].
Science Immunology, 2020, 5(48).
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