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盘点2020文献接力赛,2021谁将“牛”转乾坤

盘点2020文献接力赛,2021谁将“牛”转乾坤

 

不平凡的2020年已悄然过去,赛业生物客户也实现了单年SCI文献发文量新高。

截至2020年底,赛业生物引用文献总数达到4750篇,IF合计达20853.78,文献被引用次数累计25043次。

其中,2020年共发表文献1380篇,赛业生物模式动物领域SCI文章发表96篇,细胞产品与技术SCI文章发表文章1284篇,数量和质量均稳步提升。

截至2020年底,赛业生物模式动物所有文献平均IF=9.19,干细胞产品及技术所有文献平均IF=2.03,充分论证了“用赛业小鼠,发高分文章”这一理论。

 

模式动物文献精选

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赛业生物点突变小鼠荣登Nature,助力代谢疾病研究

胆固醇是必不可少的脂质,但是高水平的胆固醇和其他脂质是心血管疾病、非酒精性脂肪肝、肥胖和糖尿病的主要危险因素。在哺乳动物中,进食后胆固醇的生物合成增加,并且在禁食条件下受到抑制。但是,在空腹-进食过渡期胆固醇生物合成的调控机制仍然知之甚少。武汉大学生命科学学院宋保亮团队在国际顶级期刊Nature上发表了题为“Feeding induces cholesterol biosynthesis via the mTORC1-USP20-HMGCR axis”的文章,揭示了进食后胆固醇合成的调控机制,USP20抑制剂可用于降低胆固醇水平,以治疗包括高脂血症、肝脂肪变性、肥胖和糖尿病在内的代谢疾病。

赛业生物点突变小鼠荣登Nature,助力代谢疾病研究

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2

赛业生物CHAPIR基因敲除小鼠助力心脏肥大研究

慢性心肌肥大及其相关的心肌重塑是发展心脏功能障碍的主要因素,从而导致严重的心力衰竭和死亡。RNA m6A甲基化/去甲基化机制与心脏的生理和病理过程密切相关,然而m6A修饰参与心脏肥大的分子机制尚不清楚。非编码RNA(ncRNA),尤其是ncRNA的心脏特异性表达,在生理和病理性心脏肥大中均具有独特的调节功能。在心脏肥大过程中,某种非编码RNA大量表达,且这种ncRNA可以和PIWI蛋白相互作用,称为piRNA,但它们在心肌肥大中的功能和分子机理仍然未知。青岛大学转化医学研究院王昆教授团队在Nature Cell Biology上发表了题为“The piRNA CHAPIR regulates cardiac hypertrophy by controlling METTL3-dependent N6-methyladenosine methylation of Parp10 mRNA”的文章,揭示了piRNA介导的RNA表观遗传机制参与了心脏肥大的调节,靶向CHAPIR–METTL3–PARP10–NFATC4信号转导轴可治疗病理性肥大和适应不良的心脏重塑。

赛业生物CHAPIR基因敲除小鼠助力心脏肥大研究

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赛业生物Ezh2K735R小鼠助力前列腺癌研究

前列腺癌(PCa)是全球男性癌症死亡的主要原因。虽然具有局限性肿瘤的患者有良好的预后,但转移性患者的5年生存率下降至30%。去势疗法是治疗前列腺癌的标准治疗方式之一,该疗法最初会限制肿瘤,但最终会导致去势抵抗性前列腺癌(CRPC)复发。大部分的去势抵抗患者最终转变为转移性去势抵抗,而转移是导致前列腺癌患者死亡的主要原因。因此,迫切需要有效治疗PCa的新方法。中国科学院上海营养与健康研究所秦骏课题组、重庆军医大学大坪医院江军课题组、南京医科大学王晓明课题组等研究人员合作在Cancer Cell上发表了题为“SETD2 Restricts Prostate Cancer Metastasis by Integrating EZH2 and AMPK Signaling Pathways”的研究论文,揭示了SETD2-EZH2轴整合代谢和表观遗传信号来限制PCa的转移,为PCa的治疗提供了可能的参考思路。

赛业生物Ezh2K735R小鼠助力前列腺癌研究

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赛业生物肝脏特异性TMEM16A敲除小鼠助力非酒精性脂肪肝靶点研究

非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver,NAFLD)是一种无过量饮酒史,但产生代谢应激性肝脏损伤的病症,可从单纯性脂肪肝进展为非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化,甚至肝癌、肝衰竭,是临床上最常见、发病率逐年上升的慢性肝脏疾病。目前认为NAFLD与肥胖、脂肪代谢紊乱、胰岛素抵抗、糖尿病、低度炎症反应等密切相关,是代谢综合征的肝脏表现。通过增加胆固醇合成和脂肪酸合成相关基因的表达以及减少脂肪酸氧化相关基因的表达可促进非酒精性肝炎(NASH)进展,尽管这些过程有助于NASH的发生,但在NAFLD进展过程中的潜在机制尚不清楚。中山大学中山医学院周家国教授课题组在Advanced Science杂志在线发表了题为“Hepatocyte TMEM16A Deletion Retards NAFLD Progression by Ameliorating Hepatic Glucose Metabolic Disorder”的文章,揭示了TMEM16A在NAFLD形成中的重要作用及机制,抑制肝TMEM16A或破坏TMEM16A / VAMP3相互作用可能为NAFLD的治疗提供了新的潜在治疗策略。

赛业生物肝脏特异性TMEM16A敲除小鼠助力非酒精性脂肪肝靶点研究

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细胞产品及技术文献精选

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赛业生物BMSC助力骨诱导机制研究

四川大学生物材料工程研究中心的研究团队在Acta Biomaterialia杂志上发表了题为“Correlations between macrophage polarization and osteoinduction of porous calcium phosphate ceramics”的文章,揭示了磷酸钙陶瓷的骨诱导与巨噬细胞极化之间的关联。这些结果不仅加深了人们对骨诱导机制的了解,也有助于设计新型的骨诱导支架。生物材料工程研究中心的肖玉梅和梁洁为共同通讯作者。本研究中的BMSC由赛业生物提供

赛业生物BMSC助力骨诱导机制研究

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赛业生物培养基助力骨折愈合作用研究

间充质干细胞(MSC)的移植已经在一些疾病模型中显示出治疗效果,包括在稳定的骨折模型中促进成骨和血管生成。不过,将MSC直接移植到目标组织,仍然存在局限和挑战。研究人员从人类脐带中分离出人脐带间充质干细胞(HucMSC),并分别利用Alizarin Red、Oil Red O和Alcian Blue来鉴定HucMSC的成骨、成脂和软骨分化。在此过程中,他们使用了赛业生物的OriCell 成骨、成脂和软骨分化培养基。南京医科大学第一附属医院的研究人员在Acta Biomaterialia杂志上发表文章,揭示了低氧条件下间充质干细胞来源的外泌体通过转移miR-126而促进骨折愈合。这些结果表明,低氧预处理可作为一种有效的方法,来优化MSC来源的外泌体对骨折愈合的治疗作用。

赛业生物培养基助力骨折愈合作用研究

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2021年已经拉开序幕,赛业生物也将一如既往与您携手共进,“牛”转乾坤!

 

关于赛业

赛业生物历经15年发展,已服务全球数万名科学家,产品和技术已直接应用于包括CNS(Cell,Nature, Science)三大期刊在内的4500余篇学术论文。除了提供基因敲除基因敲入条件性基因敲除模型定制服务外,赛业生物还有专业的手术疾病模型团队,可以提供多种复杂精细的小动物手术疾病模型;药物筛选评价小鼠平台可以提供从欧美行业领袖引进的免疫缺陷鼠、用于心血管及阿尔茨海默症等研究的人源化小鼠;国际标准化无菌鼠技术平台可以提供无菌鼠、无菌动物定制服务、微生物菌群移植服务等基于无菌动物模型的各类产品和服务,结合赛业生物成熟稳定的基因编辑小鼠平台,还可帮助您研究菌群与基因的互作机制。

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