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热点基因家族

随着人类基因组计划的顺利进行,越来越多的新基因被发现,基因功能研究成为生命科学领域中的重大课题。想要研究某个基因在体内的功能,通常的做法是将基因敲入细胞或个体中,或者将基因在细胞或个体中敲除,从中观察细胞生物学行为变化或者个体表型遗传性状的变化,鉴定基因的功能。赛业总结了近几年来研究热点的基因家族,对相关应用领域及背景信息进行总结,以方便用户选择订购。
基因家族 基因名 完全性基因敲除小鼠 条件性基因敲除小鼠 相关应用领域 说明
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl3 Mettl3基因敲除小鼠 Mettl3条件性基因敲除小鼠 m6A甲基化 METTL家族中的METTL3、METTL14研究较多。
METTL3介导的m6A修饰在生物节律、DNA损伤应答、干细胞的自我更新和多能性调控、母源?合子转换、果蝇神经功能调节与性别决定、小鼠早期胚胎发育等真核生物的各种生物学过程和个体发育中发挥着非常重要的作用。
Mettl3敲除会导致小鼠早期胚胎致死,Mettl3条件敲除介导的m6A修饰在哺乳动物体内组织发育中的生物学功能还不清楚。生殖细胞(Vasa-Cre)中特异性敲除Mettl3 的小鼠(Mettl3CKO)模型,Mettl3敲除会抑制小鼠精原干细胞分化和减数分裂起始过程,最终导致雄性小鼠不育。在中枢神经系统特异地敲除Mettl3导致小鼠在哺乳期表现出严重的运动功能障碍,并导致死亡。
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl14 Mettl14基因敲除小鼠 Mettl14条件性基因敲除小鼠 m6A甲基化 在小鼠生殖细胞中用Vasa-Cre特异性敲Mettl3或者Mettl14会导致m6A水平下降,引起精原干细胞增殖和分化相关基因转录物的翻译功能失调,精原干细胞逐渐耗尽。同时敲除Mettl3和Mettl14,会破坏精子发生过程中单倍体特异性基因的翻译,最终导致精子形成受阻。
在小鼠的中枢神经系统中特异地敲除Mettl14基因会严重影响小鼠大脑皮质的发育。
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl1 Mettl1基因敲除小鼠 Mettl1条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl2 Mettl2基因敲除小鼠 Mettl2条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl5 Mettl5基因敲除小鼠 Mettl5条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl7a1 可定制 可定制 / 甲基转移酶Mettl7a1的表达与成功的重编程轨迹有关; 将Mett17a1添加到重编程混合物中可增加诱导的内胚层祖细胞的产量。
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl7b Mettl7b基因敲除小鼠 Mettl7b条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl6 Mettl6基因敲除小鼠 Mettl6条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl8 Mettl8基因敲除小鼠 Mettl8条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl10 Mettl10基因敲除小鼠 Mettl10条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl11b Mettl11b基因敲除小鼠 Mettl11b条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl9 Mettl9基因敲除小鼠 Mettl9条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl13 Mettl13基因敲除小鼠 Mettl13条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl15 Mettl15基因敲除小鼠 Mettl15条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl16 可定制 Mettl16条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl17 Mettl17基因敲除小鼠 Mettl17条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl20 Mettl20基因敲除小鼠 Mettl20条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl21a Mettl21a基因敲除小鼠 Mettl21a条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl21c Mettl21c基因敲除小鼠 Mettl21c条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl21e Mettl21e基因敲除小鼠 Mettl21e条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl22 Mettl22基因敲除小鼠 Mettl22条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl23 Mettl23基因敲除小鼠 Mettl23条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl24 Mettl24基因敲除小鼠 Mettl24条件性基因敲除小鼠 / /
METTL家族
(甲基转移酶)
Mettl25 Mettl25基因敲除小鼠 Mettl25条件性基因敲除小鼠 / /
YTHDF家族 Ythdf1 Ythdf1基因敲除小鼠 Ythdf1条件性基因敲除小鼠 m6A甲基化 YTHDF家族由于在核外参与蛋白翻译和降解,是reader里最明星的研究对象。
YTHDF1蛋白,它主要通过与mRNA的m6A位点结合,在脑神经发育,多巴胺分泌和突触形成等过程中起重要作用。
YTHDF家族 Ythdf2 Ythdf2条件性基因敲除小鼠 m6A甲基化 YTHDF2是第一个被鉴定为m6A reader的蛋白,它所介导的m6A mRNA的降解过程,也是人们所了解到的m6A影响mRNA命运的第一个方面
YTHDF家族 Ythdf3 Ythdf3基因敲除小鼠 Ythdf3条件性基因敲除小鼠 m6A甲基化 与YTHDF1和YTHDF2一起,YTHDF3在加速细胞质中m6A修饰的mRNA的代谢中起关键作用。所有三种YTHDF蛋白可以以整合和协作的方式起作用以影响与m6A RNA甲基化相关的基本生物学过程。
NLRP家族
(67)
NLRP1 免疫 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体是NLRP1在识别胞内病原相关分子模式(PAMP)后与凋亡相关斑点样蛋白(ASC)以及半胱天冬氨酸酶(Caspase-1、Caspase-5)前体等分子结合形成的蛋白复合物,活化后促进IL-1β、IL-18、IL-33等炎症因子的成熟和释放,在先天性免疫中发挥重要作用。
NLRP家族
(67)
NLRP3 免疫 NLRP3炎症小体作为天然免疫的重要组成部分,在机体免疫反应和疾病发生发展过程中发挥着重要作用,其过度活化可导致多种人类重大疾病如阿尔茨海默病、炎症性肠病、糖尿病以及恶性肿瘤等的发生。
NLRP家族
(67)
NLRP6 NLRP6基因敲除小鼠 NLRP6条件性基因敲除小鼠 免疫 核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白6(NLRP6),是NLRs家族中一个功能较独特的蛋白,其在肠道表达较高,能够抑制炎症反应进展,促进肠道损伤愈合。有研究显示其在结肠炎及大肠癌中低表达,提示其可能具有促进细胞凋亡、抑制肿瘤进展的作用,可能成为潜在的癌症治疗靶点。
NLRP家族
(67)
NLRP10 NLRP10基因敲除小鼠 NLRP10条件性基因敲除小鼠 免疫 NLRP10 能促进 NOD1 介导的免疫反应,也能抑制 NLRP3 炎症小体的激活
NLRP家族
(67)
NLRP12 NLRP12基因敲除小鼠 NLRP12条件性基因敲除小鼠 免疫 一些研究认为NLRP12与炎症性肠病(IBD)有密切的关系,而且NLRP12可能对肠炎的发生发展起双重性作用。
Nlrp12-/-小鼠的结肠炎症和抗微生物肽生成增加,可能促进菌群失调,对其进行高脂喂养,菌群中促肥胖的丹毒丝菌科明显增加,而产生短链脂肪酸的毛螺菌科和梭菌目减少
NLRP家族
(67)
NLRP2 NLRP2基因敲除小鼠 NLRP2条件性基因敲除小鼠 生殖 小鼠早期胚胎的发育需要Nlrp2基因的参与。
NLRP家族
(67)
NLRP4 NLRP4a、NLRP4b、NLRP4f基因敲除小鼠 NLRP4a、NLRP4b、
NLRP4e、NLRP4f条件性基因敲除小鼠
生殖 小 鼠 的Nlrp4基因在进化过程中发生了复制,目前已经鉴定出Nlrp4a到Nlrp4g 7个基因。研究表明,这7个Nlrp4基因具有相 似 的 表 达 谱,都在卵母细胞和早期胚胎中表达,但NLRP4蛋白在卵母细胞成熟的过程中不起作用,主要在早期胚胎发育过程中发挥功能
NLRP家族
(67)
NLRP5 NLRP5基因敲除小鼠 NLRP5条件性基因敲除小鼠 生殖 在小鼠的早期胚胎发育过程中起着至关重要的作用
NLRP家族
(67)
NLRP7 生殖 人的 NLRP7 基因在卵母细胞和早期胚胎中表达,基因突变造成编码的蛋白发生变化,进而导致人类早期胚胎的发育异常
NLRP家族
(67)
NLRP8 生殖 /
NLRP家族
(67)
NLRP9 NLRP9基因敲除小鼠 NLRP9条件性基因敲除小鼠 生殖 /
NLRP家族
(67)
NLRP11 生殖 /
NLRP家族
(67)
NLRP13 生殖 /
NLRP家族
(67)
NLRP14 NLRP14基因敲除小鼠 NLRP14条件性基因敲除小鼠 生殖 在小鼠的合子中沉默该基因将导致早期胚胎发生不同程度的阻滞进而造成发育失败。此外,该基因还在小鼠和人的精子中表达,人的该基因发生突变将造成精子发生失败。人如果发生NLRP14基因的突变会导致不孕不育。
Sirtuins蛋白家族
(Sirt家族)
SIRT1 细胞周期控制、维持线粒体的动态平衡、
自噬和细胞生长调节等过程
大多数SIRT1基因敲除小鼠死于出生前后,检测出视网膜、骨和心脏缺陷。
Sirtuins蛋白家族
(Sirt家族)
SIRT3 SIRT3基因敲除小鼠 SIRT3条件性基因敲除小鼠 细胞周期控制、维持线粒体的动态平衡、
自噬和细胞生长调节等过程
SIRT3基因敲除小鼠发育正常,AceCS2活性、ATP水平及线粒体蛋白乙酰化过程发生变化
Sirtuins蛋白家族
(Sirt家族)
SIRT4 SIRT4基因敲除小鼠 SIRT4条件性基因敲除小鼠 细胞周期控制、维持线粒体的动态平衡、
自噬和细胞生长调节等过程
SIRT4基因敲除小鼠发育正常,线粒体GDH活性增加。
Sirtuins蛋白家族
(Sirt家族)
SIRT5 SIRT5基因敲除小鼠 SIRT5条件性基因敲除小鼠 细胞周期控制、维持线粒体的动态平衡、
自噬和细胞生长调节等过程
SIRT5基因敲除小鼠在鸟氨酸循环过程有缺陷。
Sirtuins蛋白家族
(Sirt家族)
SIRT6 细胞周期控制、维持线粒体的动态平衡、
自噬和细胞生长调节等过程
SIRT6基因敲除小鼠有类早衰综合症,严重的低血糖,在四周后死亡。
Sirtuins蛋白家族
(Sirt家族)
SIRT7 细胞周期控制、维持线粒体的动态平衡、
自噬和细胞生长调节等过程
SIRT7基因敲除小鼠寿命缩减,有原发性心肌症。
TLRs家族 TLR1 TLR1基因敲除小鼠 TLR1条件性基因敲除小鼠 免疫与炎症 /
TLRs家族 TLR2 TLR2基因敲除小鼠 TLR2条件性基因敲除小鼠 免疫与炎症 /
TLRs家族 TLR3 TLR3基因敲除小鼠 TLR3条件性基因敲除小鼠 免疫与炎症 /
TLRs家族 TLR4 TLR4基因敲除小鼠 TLR4条件性基因敲除小鼠 免疫与炎症 /
TLRs家族 TLR5 TLR5基因敲除小鼠 TLR5条件性基因敲除小鼠 免疫与炎症 /
TLRs家族 TLR6 TLR6基因敲除小鼠 TLR6条件性基因敲除小鼠 免疫与炎症 /
TLRs家族 TLR7 TLR7基因敲除小鼠 TLR7条件性基因敲除小鼠 免疫与炎症 /
TLRs家族 TLR8 TLR8基因敲除小鼠 TLR8条件性基因敲除小鼠 免疫与炎症 /
TLRs家族 TLR9 TLR9基因敲除小鼠 TLR9条件性基因敲除小鼠 免疫与炎症 /
TLRs家族 TLR11 TLR11基因敲除小鼠 TLR11条件性基因敲除小鼠 免疫与炎症 /
TLRs家族 TLR12 TLR12基因敲除小鼠 TLR12条件性基因敲除小鼠 免疫与炎症 /
TLRs家族 TLR13 TLR13基因敲除小鼠 TLR13条件性基因敲除小鼠 免疫与炎症 /
Smad家族 Smad 1 调节细胞生长、分化、凋亡等过程
TGFβ等信号通路
受体调节型Smads蛋白,是一类可与活化的I型受体直接作用并被磷酸化激活的蛋白,可诱导受体特异性反应
Smad家族 Smad 2 Smad 2基因敲除小鼠 Smad 2条件性基因敲除小鼠 调节细胞生长、分化、凋亡等过程
TGFβ等信号通路
受体调节型Smads蛋白,是一类可与活化的I型受体直接作用并被磷酸化激活的蛋白,可诱导受体特异性反应
Smad家族 Smad 3 Smad 3基因敲除小鼠 Smad 3条件性基因敲除小鼠 调节细胞生长、分化、凋亡等过程
TGFβ等信号通路
受体调节型Smads蛋白,是一类可与活化的I型受体直接作用并被磷酸化激活的蛋白,可诱导受体特异性反应
Smad家族 Smad 5 调节细胞生长、分化、凋亡等过程
TGFβ等信号通路
受体调节型Smads蛋白,是一类可与活化的I型受体直接作用并被磷酸化激活的蛋白,可诱导受体特异性反应
Smad家族 Smad 8 调节细胞生长、分化、凋亡等过程
TGFβ等信号通路
受体调节型Smads蛋白,是一类可与活化的I型受体直接作用并被磷酸化激活的蛋白,可诱导受体特异性反应
Smad家族 Smad 4 调节细胞生长、分化、凋亡等过程
TGFβ等信号通路
共同介质型Smad蛋白 ,是一类需要与受体调节型Smads形成异源寡聚物的一类Smad蛋白。因缺乏底物共有序列SSXS,因而不能被其他任何受体磷酸化。在哺乳动物细胞里,它可结合磷酸化的Smad 1、2、3、5和8,形成复合体后进入细胞核,发挥转录因子样作用。
Smad家族 Smad 6 调节细胞生长、分化、凋亡等过程
TGFβ等信号通路
拮抗型Smad蛋白拮抗型Smad蛋白,Smad 6抑制BMP的信号转导,Smad7则对TGF-β与BMP信号转导都有抑制作用。
Smad7可被TGF-β1诱导产生,形成负反馈调节环路。
Smad家族 Smad 7 调节细胞生长、分化、凋亡等过程
TGFβ等信号通路
拮抗型Smad蛋白拮抗型Smad蛋白,Smad 6抑制BMP的信号转导,Smad7则对TGF-β与BMP信号转导都有抑制作用。
Smad7可被TGF-β1诱导产生,形成负反馈调节环路。
BMP亚家族 BMP-2
(BMP-2A)
生殖、骨骼、神经 1)胚胎发育过程中调节骨及软骨的形成。
2)调节骨骼形态发生。
3)诱导间充质前体细胞分化成为成骨细胞。
4)调节凋亡信号。
5)表达在肺脾、结肠
BMP亚家族 BMP-3
(BMP-3A)
BMP-3基因敲除小鼠 BMP-3条件性基因敲除小鼠 生殖、骨骼、神经 1)诱导骨及软骨的形成。
2)具有化学吸引作用。
3)通过单核细胞诱导TGFB-1的合成及分泌。
4)表达在肺.卵巢及小肠
BMP亚家族 BMP-3B
(GDF-10)
BMP-3B基因敲除小鼠 BMP-3B条件性基因敲除小鼠 生殖、骨骼、神经 1)诱导软骨内成骨的形成.
2)表达在小脑、肺、胰腺、睾丸及股骨
BMP亚家族 BMP-4
(BMP2B)
生殖、骨骼、神经 1)充当发育调节分子。
2)介导中胚层的形成,骨诱导作用、下肢的形成、骨折修复、牙齿的形成等过程。
3)调节脊髓髓鞘的形成。
4)诱导胚胎造血组织的形成。
5)表达在肺及肾脏
BMP亚家族 BMP-5 生殖、骨骼、神经 1)调节骨骼的早期发育过程。
2)表达在肺及肝脏
BMP亚家族 BMP-6
(VGR)
BMP-6基因敲除小鼠 BMP-6条件性基因敲除小鼠 生殖、骨骼、神经 1)诱导骨及软骨形成。
2)诱导间充质前体细胞分化为成骨细胞。
3)在胎儿软骨浓度较高
BMP亚家族 BMP-7
(OP-1 )
生殖、骨骼、神经 1)诱导软骨形成和骨骼发育。
2)诱导品状体及肾小球的形成。
3)上皮骨形成的骨诱导因子。
4)调节骨的稳态环境及钙的浓度。
5)表达在脑.肾脏及膀胱
BMP亚家族 BMP-8
(BMP-8a, OP-2)
BMP-8基因敲除小鼠 BMP-8条件性基因敲除小鼠 生殖、骨骼、神经 1)辅助精子的发育。
2)表达在妊娠期子宫蜕膜细胞
BMP亚家族 BMP-8b
(OP-2)
生殖、骨骼、神经 1)仅存在于老鼠体内。
2)防止成鼠生殖细胞的凋亡。
3)表达在胎盘滋养层细胞
BMP亚家族 BMP-9
(GDF-2)
BMP-9基因敲除小鼠 BMP-9条件性基因敲除小鼠 生殖、骨骼、神经 1)诱导间充质前体细胞分化为成骨细胞.
2)一种促进造血的激素。
3)作用于肝脏网状内皮组织及神经系统
BMP亚家族 BMP-10 生殖、骨骼、神经 介导心脏的发育过程
BMP亚家族 BMP-11
(GDF-11)
生殖、骨骼、神经 促进胚胎发育中过程中中胚层及神经组织的发育
BMP亚家族 BMP-12
(GDF-7, CDMP-3)
生殖、骨骼、神经 1)诱导软骨形成。
2)促进肌腱及韧带的形成和损伤后修复
BMP亚家族 BMP-13
( GDF-6, CDMP-2)
BMP-13基因敲除小鼠 BMP-13条件性基因敲除小鼠 生殖、骨骼、神经 1)诱导软骨形成。
2)促进肌腱及韧带的形成和损伤后修复。
3)表达在长骨内
BMP亚家族 BMP-14
( GDF-6, CDMP-2)
生殖、骨骼、神经 1)诱导软骨形成。
2)加强肌腱愈合及骨形成。
3)多巴胺能神经元的神经营养分子。
4)表达在长骨内
BMP亚家族 BMP-15
(GDF-9B)
生殖、骨骼、神经 促进卵巢的发育
BMP亚家族 GDF-1 生殖、骨骼、神经 可能参与介导胚胎发育过程中的细胞分化事件。
BMP亚家族 GDF-3
(Vgr-2)
生殖、骨骼、神经 体外和体内作为胚癌干细胞的相关标志。
BMP亚家族 GDF-8 GDF-8基因敲除小鼠 GDF-8条件性基因敲除小鼠 生殖、骨骼、神经 调节骨骼肌质量。
BMP亚家族 GDF-9 生殖、骨骼、神经 正常的滤泡生长所必需。
BMP亚家族 GDF-15 GDF-15基因敲除小鼠 GDF-15条件性基因敲除小鼠 生殖、骨骼、神经 胎盘控制胚胎发育过程中的可能介导因子;
可能作为自分泌的调节分子。
BMP亚家族 GDNF 生殖、骨骼、神经 促进多巴胺摄取;
促进中脑神经元的存活和形态分化。
BMP亚家族 AMH 生殖、骨骼、神经 引起缪勒管(Muellerian duct)退化;
抑制起源于缪勒管源组织的肿瘤生长。
ErbB基因家族 EGFR
(ErbB1)
EGFR基因敲除小鼠 EGFR条件性基因敲除小鼠 肿瘤 EGFR是肿瘤靶向治疗当中最重要的靶子。
其突变,会在很大程度上影响到多种靶向治疗有效性。
ErbB基因家族 HER2(ErbB2) 肿瘤 HER2基因,是乳腺癌和胃癌靶向治疗中重要的生物标志物。
ErbB基因家族 ErbB3 肿瘤 /
ErbB基因家族 ErbB4 肿瘤 /
TP53家族 TP53
(P53)
TP53基因敲除小鼠 TP53条件性基因敲除小鼠 肿瘤、发育、神经、
免疫、炎症等
防止正常细胞变成癌细胞的一个重要的看门基因
TP53家族 TP63 TP63基因敲除小鼠 TP63条件性基因敲除小鼠 肿瘤、发育、神经、
免疫、炎症等
负责胚胎中四肢成形和皮肤结构的分层分化
女性生殖生育能力所必须的调控因子
TP53家族 TP73 肿瘤、发育、神经、
免疫、炎症等
大脑中海马和皮层等区域和免疫系统成熟
女性生殖生育能力所必须的调控因子
Ras家族 K-ras 肿瘤 在ras基因中,K-Ras对人类癌症影响最大。
在不同类型的肿瘤中,ras基因的突变率相差较大。约30%的肺腺癌、50%的结肠癌及70%~90%的胰腺癌中有K-ras基因突变。
Ras家族 N-ras 肿瘤 N-ras基因的突变率在结肠癌等上皮细胞癌中较低,但约20%~30%的急性非淋巴细胞白血病中可检测到N-ras基因突变。
Ras家族 H-ras 肿瘤 只有少数肿瘤中含有H-ras基因突变,常见于膀胱癌,突变率约为10%。
Myc家族 C-Myc 肿瘤 c-myc基因与多种肿瘤发生发展有关
C-myc表达的变化与细胞的增殖及分化状态有关,其表达产物在调节细胞生长、分化或恶性转化中发挥作用
Myc家族 N-Myc 肿瘤 胚胎期表达的原癌基因,在胚胎发育过程中起着至关重要的作用,它参与控制器官发生的多种细胞过程
Myc家族 L-Myc L-Myc基因敲除小鼠 L-Myc条件性基因敲除小鼠 肿瘤 它的过表达直接影响细胞分化过程,而对细胞生长、凋亡和转化作用较弱。
FGF家族 FGF-21 FGF-21基因敲除小鼠 FGF-21条件性基因敲除小鼠 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
与糖尿病及其并发症的发生发展有着密不可分的关系
FGF家族 FGF1
(aFGF)
FGF1基因敲除小鼠 FGF1条件性基因敲除小鼠 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
两者作用于相同的受体通过一系列信号转导机制,发挥促进组织器官的形态发生、损伤修复、血管生成和神经细胞再生等作用,从而促进中胚层和神经外胚层来源的组织细胞(如成纤维细胞、血管内皮细胞和神经细胞等)的存活与生长
FGF家族 FGF2
(bFGF)
FGF2基因敲除小鼠 FGF2条件性基因敲除小鼠 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
两者作用于相同的受体通过一系列信号转导机制,发挥促进组织器官的形态发生、损伤修复、血管生成和神经细胞再生等作用,从而促进中胚层和神经外胚层来源的组织细胞(如成纤维细胞、血管内皮细胞和神经细胞等)的存活与生长
FGF家族 FGF3
(Int2)
FGF3基因敲除小鼠 FGF3条件性基因敲除小鼠 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
骨骼发育有关
FGF家族 FGF4
(hst /KFGF)
FGF4基因敲除小鼠 FGF4条件性基因敲除小鼠 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
/
FGF家族 FGF5 FGF5基因敲除小鼠 FGF5条件性基因敲除小鼠 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
在发现时被鉴定为癌基因
FGF家族 FGF7
(KGF)
FGF7基因敲除小鼠 FGF7条件性基因敲除小鼠 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
/
FGF家族 FGF8 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
/
FGF家族 FGF9 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
/
FGF家族 FGF10 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
/
FGF家族 FGF11 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
/
FGF家族 FGF12 FGF12基因敲除小鼠 FGF12条件性基因敲除小鼠 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
/
FGF家族 FGF13 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
/
FGF家族 FGF14 FGF14基因敲除小鼠 FGF14条件性基因敲除小鼠 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
/
FGF家族 FGF15 FGF15基因敲除小鼠 FGF15条件性基因敲除小鼠 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
/
FGF家族 FGF16 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
/
FGF家族 FGF17 FGF17基因敲除小鼠 FGF17条件性基因敲除小鼠 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
/
FGF家族 FGF18 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
/
FGF家族 FGF19 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
/
FGF家族 FGF20 FGF20基因敲除小鼠 FGF20条件性基因敲除小鼠 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
/
FGF家族 FGF23 代谢、骨骼、
肿瘤、胚胎发育等
人体内重要的调磷因子,与低磷性软骨病和骨软化症的发病有关
Atg家族
(自噬相关蛋白)
ATG7 ATG7条件性基因敲除小鼠 自噬 Atg7在自噬和非自噬过程中都发挥了重要的作用。Atg7是巨自噬泛素系统中的核心蛋白,因此Atg7一直是研究的热点。
Atg家族
(自噬相关蛋白)
ATG5 自噬 Atg5 是自噬体形成中一个关键的蛋白,在免疫系统中起着重要的作用,也与肿瘤形成息息相关
STAT家族 STAT1 / /
STAT家族 STAT2 STAT2基因敲除小鼠 STAT2条件性基因敲除小鼠 / /
STAT家族 STAT3 在早期胚胎发育中起重要作用,与肿瘤的发生发展有关
是IL-10的免疫抑制作用的关键转录因子
STAT家族 STAT4 STAT4基因敲除小鼠 STAT4条件性基因敲除小鼠 / /
STAT家族 STAT5a STAT5a基因敲除小鼠 STAT5a条件性基因敲除小鼠 / /
STAT家族 STAT5b STAT5b基因敲除小鼠 STAT5b条件性基因敲除小鼠 / /
STAT家族 STAT6 STAT6基因敲除小鼠 STAT6条件性基因敲除小鼠 / /
IL-10家族 IL-10 IL-10基因敲除小鼠 IL-10条件性基因敲除小鼠 / 免疫抑制、抗炎
IL-10家族 IL-19 IL-19基因敲除小鼠 IL-19条件性基因敲除小鼠 / 皮肤发育、免疫调节
IL-10家族 IL-20 IL-20基因敲除小鼠 IL-20条件性基因敲除小鼠 / 皮肤发育、炎症、造血
IL-10家族 IL-22 / 急性期反应、先天免疫
IL-10家族 IL-24 IL-24基因敲除小鼠 IL-24条件性基因敲除小鼠 / 细胞凋亡、表皮功能、炎症联级
IL-10家族 IL-26 / 粘膜和皮肤免疫
IL-10家族 IL-28、IL-29 / 抗病毒免疫

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