基因家族 | 基因名 | 完全性基因敲除小鼠 | 条件性基因敲除小鼠 | 相关应用领域 | 说明 |
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METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl3 | Mettl3基因敲除小鼠 | Mettl3条件性基因敲除小鼠 | m6A甲基化 | METTL家族中的METTL3、METTL14研究较多。 METTL3介导的m6A修饰在生物节律、DNA损伤应答、干细胞的自我更新和多能性调控、母源?合子转换、果蝇神经功能调节与性别决定、小鼠早期胚胎发育等真核生物的各种生物学过程和个体发育中发挥着非常重要的作用。 Mettl3敲除会导致小鼠早期胚胎致死,Mettl3条件敲除介导的m6A修饰在哺乳动物体内组织发育中的生物学功能还不清楚。生殖细胞(Vasa-Cre)中特异性敲除Mettl3 的小鼠(Mettl3CKO)模型,Mettl3敲除会抑制小鼠精原干细胞分化和减数分裂起始过程,最终导致雄性小鼠不育。在中枢神经系统特异地敲除Mettl3导致小鼠在哺乳期表现出严重的运动功能障碍,并导致死亡。 |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl14 | Mettl14基因敲除小鼠 | Mettl14条件性基因敲除小鼠 | m6A甲基化 | 在小鼠生殖细胞中用Vasa-Cre特异性敲Mettl3或者Mettl14会导致m6A水平下降,引起精原干细胞增殖和分化相关基因转录物的翻译功能失调,精原干细胞逐渐耗尽。同时敲除Mettl3和Mettl14,会破坏精子发生过程中单倍体特异性基因的翻译,最终导致精子形成受阻。 在小鼠的中枢神经系统中特异地敲除Mettl14基因会严重影响小鼠大脑皮质的发育。 |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl1 | Mettl1基因敲除小鼠 | Mettl1条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl2 | Mettl2基因敲除小鼠 | Mettl2条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl5 | Mettl5基因敲除小鼠 | Mettl5条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl7a1 | 可定制 | 可定制 | / | 甲基转移酶Mettl7a1的表达与成功的重编程轨迹有关; 将Mett17a1添加到重编程混合物中可增加诱导的内胚层祖细胞的产量。 |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl7b | Mettl7b基因敲除小鼠 | Mettl7b条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl6 | Mettl6基因敲除小鼠 | Mettl6条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl8 | Mettl8基因敲除小鼠 | Mettl8条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl10 | Mettl10基因敲除小鼠 | Mettl10条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl11b | Mettl11b基因敲除小鼠 | Mettl11b条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl9 | Mettl9基因敲除小鼠 | Mettl9条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl13 | Mettl13基因敲除小鼠 | Mettl13条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl15 | Mettl15基因敲除小鼠 | Mettl15条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl16 | 可定制 | Mettl16条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl17 | Mettl17基因敲除小鼠 | Mettl17条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl20 | Mettl20基因敲除小鼠 | Mettl20条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl21a | Mettl21a基因敲除小鼠 | Mettl21a条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl21c | Mettl21c基因敲除小鼠 | Mettl21c条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl21e | Mettl21e基因敲除小鼠 | Mettl21e条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl22 | Mettl22基因敲除小鼠 | Mettl22条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl23 | Mettl23基因敲除小鼠 | Mettl23条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl24 | Mettl24基因敲除小鼠 | Mettl24条件性基因敲除小鼠 | / | / |
METTL家族 (甲基转移酶) |
Mettl25 | Mettl25基因敲除小鼠 | Mettl25条件性基因敲除小鼠 | / | / |
YTHDF家族 | Ythdf1 | Ythdf1基因敲除小鼠 | Ythdf1条件性基因敲除小鼠 | m6A甲基化 | YTHDF家族由于在核外参与蛋白翻译和降解,是reader里最明星的研究对象。 YTHDF1蛋白,它主要通过与mRNA的m6A位点结合,在脑神经发育,多巴胺分泌和突触形成等过程中起重要作用。 |
YTHDF家族 | Ythdf2 | 无 | Ythdf2条件性基因敲除小鼠 | m6A甲基化 | YTHDF2是第一个被鉴定为m6A reader的蛋白,它所介导的m6A mRNA的降解过程,也是人们所了解到的m6A影响mRNA命运的第一个方面 |
YTHDF家族 | Ythdf3 | Ythdf3基因敲除小鼠 | Ythdf3条件性基因敲除小鼠 | m6A甲基化 | 与YTHDF1和YTHDF2一起,YTHDF3在加速细胞质中m6A修饰的mRNA的代谢中起关键作用。所有三种YTHDF蛋白可以以整合和协作的方式起作用以影响与m6A RNA甲基化相关的基本生物学过程。 |
NLRP家族 (67) |
NLRP1 | 无 | 无 | 免疫 | 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体是NLRP1在识别胞内病原相关分子模式(PAMP)后与凋亡相关斑点样蛋白(ASC)以及半胱天冬氨酸酶(Caspase-1、Caspase-5)前体等分子结合形成的蛋白复合物,活化后促进IL-1β、IL-18、IL-33等炎症因子的成熟和释放,在先天性免疫中发挥重要作用。 |
NLRP家族 (67) |
NLRP3 | 无 | 无 | 免疫 | NLRP3炎症小体作为天然免疫的重要组成部分,在机体免疫反应和疾病发生发展过程中发挥着重要作用,其过度活化可导致多种人类重大疾病如阿尔茨海默病、炎症性肠病、糖尿病以及恶性肿瘤等的发生。 |
NLRP家族 (67) |
NLRP6 | NLRP6基因敲除小鼠 | NLRP6条件性基因敲除小鼠 | 免疫 | 核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白6(NLRP6),是NLRs家族中一个功能较独特的蛋白,其在肠道表达较高,能够抑制炎症反应进展,促进肠道损伤愈合。有研究显示其在结肠炎及大肠癌中低表达,提示其可能具有促进细胞凋亡、抑制肿瘤进展的作用,可能成为潜在的癌症治疗靶点。 |
NLRP家族 (67) |
NLRP10 | NLRP10基因敲除小鼠 | NLRP10条件性基因敲除小鼠 | 免疫 | NLRP10 能促进 NOD1 介导的免疫反应,也能抑制 NLRP3 炎症小体的激活 |
NLRP家族 (67) |
NLRP12 | NLRP12基因敲除小鼠 | NLRP12条件性基因敲除小鼠 | 免疫 | 一些研究认为NLRP12与炎症性肠病(IBD)有密切的关系,而且NLRP12可能对肠炎的发生发展起双重性作用。 Nlrp12-/-小鼠的结肠炎症和抗微生物肽生成增加,可能促进菌群失调,对其进行高脂喂养,菌群中促肥胖的丹毒丝菌科明显增加,而产生短链脂肪酸的毛螺菌科和梭菌目减少 |
NLRP家族 (67) |
NLRP2 | NLRP2基因敲除小鼠 | NLRP2条件性基因敲除小鼠 | 生殖 | 小鼠早期胚胎的发育需要Nlrp2基因的参与。 |
NLRP家族 (67) |
NLRP4 |
NLRP4e条件性基因敲除小鼠 NLRP4f条件性基因敲除小鼠 |
生殖 | 小 鼠 的Nlrp4基因在进化过程中发生了复制,目前已经鉴定出Nlrp4a到Nlrp4g 7个基因。研究表明,这7个Nlrp4基因具有相 似 的 表 达 谱,都在卵母细胞和早期胚胎中表达,但NLRP4蛋白在卵母细胞成熟的过程中不起作用,主要在早期胚胎发育过程中发挥功能 | |
NLRP家族 (67) |
NLRP5 | NLRP5基因敲除小鼠 | NLRP5条件性基因敲除小鼠 | 生殖 | 在小鼠的早期胚胎发育过程中起着至关重要的作用 |
NLRP家族 (67) |
NLRP7 | 生殖 | 人的 NLRP7 基因在卵母细胞和早期胚胎中表达,基因突变造成编码的蛋白发生变化,进而导致人类早期胚胎的发育异常 | ||
NLRP家族 (67) |
NLRP8 | 生殖 | / | ||
NLRP家族 (67) |
NLRP9 | NLRP9基因敲除小鼠 | NLRP9条件性基因敲除小鼠 | 生殖 | / |
NLRP家族 (67) |
NLRP11 | 生殖 | / | ||
NLRP家族 (67) |
NLRP13 | 生殖 | / | ||
NLRP家族 (67) |
NLRP14 | NLRP14基因敲除小鼠 | NLRP14条件性基因敲除小鼠 | 生殖 | 在小鼠的合子中沉默该基因将导致早期胚胎发生不同程度的阻滞进而造成发育失败。此外,该基因还在小鼠和人的精子中表达,人的该基因发生突变将造成精子发生失败。人如果发生NLRP14基因的突变会导致不孕不育。 |
Sirtuins蛋白家族 (Sirt家族) |
SIRT1 | 无 | 无 | 细胞周期控制、维持线粒体的动态平衡、 自噬和细胞生长调节等过程 |
大多数SIRT1基因敲除小鼠死于出生前后,检测出视网膜、骨和心脏缺陷。 |
Sirtuins蛋白家族 (Sirt家族) |
SIRT3 | SIRT3基因敲除小鼠 | SIRT3条件性基因敲除小鼠 | 细胞周期控制、维持线粒体的动态平衡、 自噬和细胞生长调节等过程 |
SIRT3基因敲除小鼠发育正常,AceCS2活性、ATP水平及线粒体蛋白乙酰化过程发生变化 |
Sirtuins蛋白家族 (Sirt家族) |
SIRT4 | SIRT4基因敲除小鼠 | SIRT4条件性基因敲除小鼠 | 细胞周期控制、维持线粒体的动态平衡、 自噬和细胞生长调节等过程 |
SIRT4基因敲除小鼠发育正常,线粒体GDH活性增加。 |
Sirtuins蛋白家族 (Sirt家族) |
SIRT5 | SIRT5基因敲除小鼠 | SIRT5条件性基因敲除小鼠 | 细胞周期控制、维持线粒体的动态平衡、 自噬和细胞生长调节等过程 |
SIRT5基因敲除小鼠在鸟氨酸循环过程有缺陷。 |
Sirtuins蛋白家族 (Sirt家族) |
SIRT6 | 无 | 无 | 细胞周期控制、维持线粒体的动态平衡、 自噬和细胞生长调节等过程 |
SIRT6基因敲除小鼠有类早衰综合症,严重的低血糖,在四周后死亡。 |
Sirtuins蛋白家族 (Sirt家族) |
SIRT7 | 无 | 无 | 细胞周期控制、维持线粒体的动态平衡、 自噬和细胞生长调节等过程 |
SIRT7基因敲除小鼠寿命缩减,有原发性心肌症。 |
TLRs家族 | TLR1 | TLR1基因敲除小鼠 | TLR1条件性基因敲除小鼠 | 免疫与炎症 | / |
TLRs家族 | TLR2 | TLR2基因敲除小鼠 | TLR2条件性基因敲除小鼠 | 免疫与炎症 | / |
TLRs家族 | TLR3 | TLR3基因敲除小鼠 | TLR3条件性基因敲除小鼠 | 免疫与炎症 | / |
TLRs家族 | TLR4 | TLR4基因敲除小鼠 | TLR4条件性基因敲除小鼠 | 免疫与炎症 | / |
TLRs家族 | TLR5 | TLR5基因敲除小鼠 | TLR5条件性基因敲除小鼠 | 免疫与炎症 | / |
TLRs家族 | TLR6 | TLR6基因敲除小鼠 | TLR6条件性基因敲除小鼠 | 免疫与炎症 | / |
TLRs家族 | TLR7 | TLR7基因敲除小鼠 | TLR7条件性基因敲除小鼠 | 免疫与炎症 | / |
TLRs家族 | TLR8 | TLR8基因敲除小鼠 | TLR8条件性基因敲除小鼠 | 免疫与炎症 | / |
TLRs家族 | TLR9 | TLR9基因敲除小鼠 | TLR9条件性基因敲除小鼠 | 免疫与炎症 | / |
TLRs家族 | TLR11 | TLR11基因敲除小鼠 | TLR11条件性基因敲除小鼠 | 免疫与炎症 | / |
TLRs家族 | TLR12 | TLR12基因敲除小鼠 | TLR12条件性基因敲除小鼠 | 免疫与炎症 | / |
TLRs家族 | TLR13 | TLR13基因敲除小鼠 | TLR13条件性基因敲除小鼠 | 免疫与炎症 | / |
Smad家族 | Smad 1 | 无 | 无 | 调节细胞生长、分化、凋亡等过程 TGFβ等信号通路 |
受体调节型Smads蛋白,是一类可与活化的I型受体直接作用并被磷酸化激活的蛋白,可诱导受体特异性反应 |
Smad家族 | Smad 2 | Smad 2基因敲除小鼠 | Smad 2条件性基因敲除小鼠 | 调节细胞生长、分化、凋亡等过程 TGFβ等信号通路 |
受体调节型Smads蛋白,是一类可与活化的I型受体直接作用并被磷酸化激活的蛋白,可诱导受体特异性反应 |
Smad家族 | Smad 3 | Smad 3基因敲除小鼠 | Smad 3条件性基因敲除小鼠 | 调节细胞生长、分化、凋亡等过程 TGFβ等信号通路 |
受体调节型Smads蛋白,是一类可与活化的I型受体直接作用并被磷酸化激活的蛋白,可诱导受体特异性反应 |
Smad家族 | Smad 5 | 无 | 无 | 调节细胞生长、分化、凋亡等过程 TGFβ等信号通路 |
受体调节型Smads蛋白,是一类可与活化的I型受体直接作用并被磷酸化激活的蛋白,可诱导受体特异性反应 |
Smad家族 | Smad 8 | 无 | 无 | 调节细胞生长、分化、凋亡等过程 TGFβ等信号通路 |
受体调节型Smads蛋白,是一类可与活化的I型受体直接作用并被磷酸化激活的蛋白,可诱导受体特异性反应 |
Smad家族 | Smad 4 | 无 | 无 | 调节细胞生长、分化、凋亡等过程 TGFβ等信号通路 |
共同介质型Smad蛋白 ,是一类需要与受体调节型Smads形成异源寡聚物的一类Smad蛋白。因缺乏底物共有序列SSXS,因而不能被其他任何受体磷酸化。在哺乳动物细胞里,它可结合磷酸化的Smad 1、2、3、5和8,形成复合体后进入细胞核,发挥转录因子样作用。 |
Smad家族 | Smad 6 | 无 | 无 | 调节细胞生长、分化、凋亡等过程 TGFβ等信号通路 |
拮抗型Smad蛋白拮抗型Smad蛋白,Smad 6抑制BMP的信号转导,Smad7则对TGF-β与BMP信号转导都有抑制作用。 Smad7可被TGF-β1诱导产生,形成负反馈调节环路。 |
Smad家族 | Smad 7 | 无 | 无 | 调节细胞生长、分化、凋亡等过程 TGFβ等信号通路 |
拮抗型Smad蛋白拮抗型Smad蛋白,Smad 6抑制BMP的信号转导,Smad7则对TGF-β与BMP信号转导都有抑制作用。 Smad7可被TGF-β1诱导产生,形成负反馈调节环路。 |
BMP亚家族 | BMP-2 (BMP-2A) |
无 | 无 | 生殖、骨骼、神经 | 1)胚胎发育过程中调节骨及软骨的形成。 2)调节骨骼形态发生。 3)诱导间充质前体细胞分化成为成骨细胞。 4)调节凋亡信号。 5)表达在肺脾、结肠 |
BMP亚家族 | BMP-3 (BMP-3A) |
BMP-3基因敲除小鼠 | BMP-3条件性基因敲除小鼠 | 生殖、骨骼、神经 | 1)诱导骨及软骨的形成。 2)具有化学吸引作用。 3)通过单核细胞诱导TGFB-1的合成及分泌。 4)表达在肺.卵巢及小肠 |
BMP亚家族 | BMP-3B (GDF-10) |
BMP-3B基因敲除小鼠 | BMP-3B条件性基因敲除小鼠 | 生殖、骨骼、神经 | 1)诱导软骨内成骨的形成. 2)表达在小脑、肺、胰腺、睾丸及股骨 |
BMP亚家族 | BMP-4 (BMP2B) |
无 | 无 | 生殖、骨骼、神经 | 1)充当发育调节分子。 2)介导中胚层的形成,骨诱导作用、下肢的形成、骨折修复、牙齿的形成等过程。 3)调节脊髓髓鞘的形成。 4)诱导胚胎造血组织的形成。 5)表达在肺及肾脏 |
BMP亚家族 | BMP-5 | 无 | 无 | 生殖、骨骼、神经 | 1)调节骨骼的早期发育过程。 2)表达在肺及肝脏 |
BMP亚家族 | BMP-6 (VGR) |
BMP-6基因敲除小鼠 | BMP-6条件性基因敲除小鼠 | 生殖、骨骼、神经 | 1)诱导骨及软骨形成。 2)诱导间充质前体细胞分化为成骨细胞。 3)在胎儿软骨浓度较高 |
BMP亚家族 | BMP-7 (OP-1 ) |
无 | 无 | 生殖、骨骼、神经 | 1)诱导软骨形成和骨骼发育。 2)诱导品状体及肾小球的形成。 3)上皮骨形成的骨诱导因子。 4)调节骨的稳态环境及钙的浓度。 5)表达在脑.肾脏及膀胱 |
BMP亚家族 | BMP-8 (BMP-8a, OP-2) |
BMP-8基因敲除小鼠 | BMP-8条件性基因敲除小鼠 | 生殖、骨骼、神经 | 1)辅助精子的发育。 2)表达在妊娠期子宫蜕膜细胞 |
BMP亚家族 | BMP-8b (OP-2) |
无 | 无 | 生殖、骨骼、神经 | 1)仅存在于老鼠体内。 2)防止成鼠生殖细胞的凋亡。 3)表达在胎盘滋养层细胞 |
BMP亚家族 | BMP-9 (GDF-2) |
BMP-9基因敲除小鼠 | BMP-9条件性基因敲除小鼠 | 生殖、骨骼、神经 | 1)诱导间充质前体细胞分化为成骨细胞. 2)一种促进造血的激素。 3)作用于肝脏网状内皮组织及神经系统 |
BMP亚家族 | BMP-10 | 无 | 无 | 生殖、骨骼、神经 | 介导心脏的发育过程 |
BMP亚家族 | BMP-11 (GDF-11) |
无 | 无 | 生殖、骨骼、神经 | 促进胚胎发育中过程中中胚层及神经组织的发育 |
BMP亚家族 | BMP-12 (GDF-7, CDMP-3) |
无 | 无 | 生殖、骨骼、神经 | 1)诱导软骨形成。 2)促进肌腱及韧带的形成和损伤后修复 |
BMP亚家族 | BMP-13 ( GDF-6, CDMP-2) |
BMP-13基因敲除小鼠 | BMP-13条件性基因敲除小鼠 | 生殖、骨骼、神经 | 1)诱导软骨形成。 2)促进肌腱及韧带的形成和损伤后修复。 3)表达在长骨内 |
BMP亚家族 | BMP-14 ( GDF-6, CDMP-2) |
无 | 无 | 生殖、骨骼、神经 | 1)诱导软骨形成。 2)加强肌腱愈合及骨形成。 3)多巴胺能神经元的神经营养分子。 4)表达在长骨内 |
BMP亚家族 | BMP-15 (GDF-9B) |
无 | 无 | 生殖、骨骼、神经 | 促进卵巢的发育 |
BMP亚家族 | GDF-1 | 无 | 无 | 生殖、骨骼、神经 | 可能参与介导胚胎发育过程中的细胞分化事件。 |
BMP亚家族 | GDF-3 (Vgr-2) |
无 | 无 | 生殖、骨骼、神经 | 体外和体内作为胚癌干细胞的相关标志。 |
BMP亚家族 | GDF-8 | GDF-8基因敲除小鼠 | GDF-8条件性基因敲除小鼠 | 生殖、骨骼、神经 | 调节骨骼肌质量。 |
BMP亚家族 | GDF-9 | 无 | 无 | 生殖、骨骼、神经 | 正常的滤泡生长所必需。 |
BMP亚家族 | GDF-15 | GDF-15基因敲除小鼠 | GDF-15条件性基因敲除小鼠 | 生殖、骨骼、神经 | 胎盘控制胚胎发育过程中的可能介导因子; 可能作为自分泌的调节分子。 |
BMP亚家族 | GDNF | 无 | 无 | 生殖、骨骼、神经 | 促进多巴胺摄取; 促进中脑神经元的存活和形态分化。 |
BMP亚家族 | AMH | 无 | 无 | 生殖、骨骼、神经 | 引起缪勒管(Muellerian duct)退化; 抑制起源于缪勒管源组织的肿瘤生长。 |
ErbB基因家族 | EGFR (ErbB1) |
EGFR基因敲除小鼠 | EGFR条件性基因敲除小鼠 | 肿瘤 | EGFR是肿瘤靶向治疗当中最重要的靶子。 其突变,会在很大程度上影响到多种靶向治疗有效性。 |
ErbB基因家族 | HER2(ErbB2) | 无 | 无 | 肿瘤 | HER2基因,是乳腺癌和胃癌靶向治疗中重要的生物标志物。 |
ErbB基因家族 | ErbB3 | 无 | 无 | 肿瘤 | / |
ErbB基因家族 | ErbB4 | 无 | 无 | 肿瘤 | / |
TP53家族 | TP53 (P53) |
TP53基因敲除小鼠 | TP53条件性基因敲除小鼠 | 肿瘤、发育、神经、 免疫、炎症等 |
防止正常细胞变成癌细胞的一个重要的看门基因 |
TP53家族 | TP63 | TP63基因敲除小鼠 | TP63条件性基因敲除小鼠 | 肿瘤、发育、神经、 免疫、炎症等 |
负责胚胎中四肢成形和皮肤结构的分层分化 女性生殖生育能力所必须的调控因子 |
TP53家族 | TP73 | 无 | 无 | 肿瘤、发育、神经、 免疫、炎症等 |
大脑中海马和皮层等区域和免疫系统成熟 女性生殖生育能力所必须的调控因子 |
Ras家族 | K-ras | 无 | 无 | 肿瘤 | 在ras基因中,K-Ras对人类癌症影响最大。 在不同类型的肿瘤中,ras基因的突变率相差较大。约30%的肺腺癌、50%的结肠癌及70%~90%的胰腺癌中有K-ras基因突变。 |
Ras家族 | N-ras | 无 | 无 | 肿瘤 | N-ras基因的突变率在结肠癌等上皮细胞癌中较低,但约20%~30%的急性非淋巴细胞白血病中可检测到N-ras基因突变。 |
Ras家族 | H-ras | 无 | 无 | 肿瘤 | 只有少数肿瘤中含有H-ras基因突变,常见于膀胱癌,突变率约为10%。 |
Myc家族 | C-Myc | 无 | 无 | 肿瘤 | c-myc基因与多种肿瘤发生发展有关 C-myc表达的变化与细胞的增殖及分化状态有关,其表达产物在调节细胞生长、分化或恶性转化中发挥作用 |
Myc家族 | N-Myc | 无 | 无 | 肿瘤 | 胚胎期表达的原癌基因,在胚胎发育过程中起着至关重要的作用,它参与控制器官发生的多种细胞过程 |
Myc家族 | L-Myc | L-Myc基因敲除小鼠 | L-Myc条件性基因敲除小鼠 | 肿瘤 | 它的过表达直接影响细胞分化过程,而对细胞生长、凋亡和转化作用较弱。 |
FGF家族 | FGF-21 | FGF-21基因敲除小鼠 | FGF-21条件性基因敲除小鼠 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
与糖尿病及其并发症的发生发展有着密不可分的关系 |
FGF家族 | FGF1 (aFGF) |
FGF1基因敲除小鼠 | FGF1条件性基因敲除小鼠 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
两者作用于相同的受体通过一系列信号转导机制,发挥促进组织器官的形态发生、损伤修复、血管生成和神经细胞再生等作用,从而促进中胚层和神经外胚层来源的组织细胞(如成纤维细胞、血管内皮细胞和神经细胞等)的存活与生长 |
FGF家族 | FGF2 (bFGF) |
FGF2基因敲除小鼠 | FGF2条件性基因敲除小鼠 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
两者作用于相同的受体通过一系列信号转导机制,发挥促进组织器官的形态发生、损伤修复、血管生成和神经细胞再生等作用,从而促进中胚层和神经外胚层来源的组织细胞(如成纤维细胞、血管内皮细胞和神经细胞等)的存活与生长 |
FGF家族 | FGF3 (Int2) |
FGF3基因敲除小鼠 | FGF3条件性基因敲除小鼠 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
骨骼发育有关 |
FGF家族 | FGF4 (hst /KFGF) |
FGF4基因敲除小鼠 | FGF4条件性基因敲除小鼠 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
/ |
FGF家族 | FGF5 | FGF5基因敲除小鼠 | FGF5条件性基因敲除小鼠 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
在发现时被鉴定为癌基因 |
FGF家族 | FGF7 (KGF) |
FGF7基因敲除小鼠 | FGF7条件性基因敲除小鼠 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
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FGF家族 | FGF8 | 无 | 无 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
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FGF家族 | FGF9 | 无 | 无 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
/ |
FGF家族 | FGF10 | 无 | 无 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
/ |
FGF家族 | FGF11 | 无 | 无 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
/ |
FGF家族 | FGF12 | FGF12基因敲除小鼠 | FGF12条件性基因敲除小鼠 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
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FGF家族 | FGF13 | 无 | 无 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
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FGF家族 | FGF14 | FGF14基因敲除小鼠 | FGF14条件性基因敲除小鼠 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
/ |
FGF家族 | FGF15 | FGF15基因敲除小鼠 | FGF15条件性基因敲除小鼠 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
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FGF家族 | FGF16 | 无 | 无 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
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FGF家族 | FGF17 | FGF17基因敲除小鼠 | FGF17条件性基因敲除小鼠 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
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FGF家族 | FGF18 | 无 | 无 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
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FGF家族 | FGF19 | 无 | 无 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
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FGF家族 | FGF20 | FGF20基因敲除小鼠 | FGF20条件性基因敲除小鼠 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
/ |
FGF家族 | FGF23 | 无 | 无 | 代谢、骨骼、 肿瘤、胚胎发育等 |
人体内重要的调磷因子,与低磷性软骨病和骨软化症的发病有关 |
Atg家族 (自噬相关蛋白) |
ATG7 | 无 | ATG7条件性基因敲除小鼠 | 自噬 | Atg7在自噬和非自噬过程中都发挥了重要的作用。Atg7是巨自噬泛素系统中的核心蛋白,因此Atg7一直是研究的热点。 |
Atg家族 (自噬相关蛋白) |
ATG5 | 无 | 无 | 自噬 | Atg5 是自噬体形成中一个关键的蛋白,在免疫系统中起着重要的作用,也与肿瘤形成息息相关 |
STAT家族 | STAT1 | 无 | 无 | / | / |
STAT家族 | STAT2 | STAT2基因敲除小鼠 | STAT2条件性基因敲除小鼠 | / | / |
STAT家族 | STAT3 | 无 | 无 | 在早期胚胎发育中起重要作用,与肿瘤的发生发展有关 是IL-10的免疫抑制作用的关键转录因子 |
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STAT家族 | STAT4 | STAT4基因敲除小鼠 | STAT4条件性基因敲除小鼠 | / | / |
STAT家族 | STAT5a | STAT5a基因敲除小鼠 | STAT5a条件性基因敲除小鼠 | / | / |
STAT家族 | STAT5b | STAT5b基因敲除小鼠 | STAT5b条件性基因敲除小鼠 | / | / |
STAT家族 | STAT6 | STAT6基因敲除小鼠 | STAT6条件性基因敲除小鼠 | / | / |
IL-10家族 | IL-10 | IL-10基因敲除小鼠 | IL-10条件性基因敲除小鼠 | / | 免疫抑制、抗炎 |
IL-10家族 | IL-19 | IL-19基因敲除小鼠 | IL-19条件性基因敲除小鼠 | / | 皮肤发育、免疫调节 |
IL-10家族 | IL-20 | IL-20基因敲除小鼠 | IL-20条件性基因敲除小鼠 | / | 皮肤发育、炎症、造血 |
IL-10家族 | IL-22 | 无 | 无 | / | 急性期反应、先天免疫 |
IL-10家族 | IL-24 | IL-24基因敲除小鼠 | IL-24条件性基因敲除小鼠 | / | 细胞凋亡、表皮功能、炎症联级 |
IL-10家族 | IL-26 | 无 | 无 | / | 粘膜和皮肤免疫 |
IL-10家族 | IL-28、IL-29 | 无 | 无 | / | 抗病毒免疫 |