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想调整研究方向,获得学术研究突破口?想获得论文选题思路,提高发文命中率? 你需要了解学科发展态势和未来走向!赛业生物将不同小鼠模型以应用研究领域细分,详细介绍基因应用背景,助你保持学术研究敏锐度,提高科学研究效率!
应用领域 基因名 完全性基因敲除小鼠 条件性基因敲除小鼠 说明
心血管疾病 Apoe(动脉粥样硬化) Apoe基因敲除小鼠 Apoe条件性基因敲除小鼠 APOE是一种参与胆固醇转运的血浆蛋白,有三种与动脉粥样硬化和阿尔茨海默病(AD)相关的人同种(E2,E3和E4)。E2是人群中最不常见的同种型。
心血管疾病 Ldlr Ldlr基因敲除小鼠 Ldlr条件性基因敲除小鼠 Ldlr基因缺陷的小鼠血浆总胆固醇水平高于野生型两倍,低密度脂蛋白受体能灵敏的反应出高胆固醇血症。另外,小鼠体内过表达Ldlr基因能抑制高胆固醇饮食引起的血浆高胆固醇症。Ldlr基因缺陷小鼠模型对研究糖尿病肾病,动脉粥样硬化高脂血症和高血糖的研究具有重要的临床意义。
心血管疾病 F9 F9缺失会导致小鼠发生凝血功能障碍,该模型可研究凝血功能障碍、F9基因功能及基因治疗方法。
心血管疾病 Apcs Apcs基因敲除小鼠 Apcs条件性基因敲除小鼠 Apcs是血清淀粉样蛋白P(SAP)的编码基因,SAP是淀粉样蛋白P(AP)在血浆中的名称。AP占淀粉样沉淀干重的14%,并且被认为与淀粉样沉淀疾病的病理过程有重要作用。Apcs基因敲除小鼠可用于动脉粥样硬化、阿尔兹海默病、2型糖尿病的研究。
心血管疾病 Mydgf Mydgf基因敲除小鼠 Mydgf条件性基因敲除小鼠 髓源性生长因子(MYDGF,myeloid-derived growth factor,也称为C19orf10)基于其在小鼠心肌梗塞后作为分泌的单核细胞/巨噬细胞衍生的心脏修复介质的鉴定而命名。
心血管疾病 ApoB ApoB基因敲除小鼠 ApoB条件性基因敲除小鼠 载脂蛋白(Apo)基因多态性可影响血脂代谢,因此与心脑血管疾病密切相关APOB为载脂蛋白B的编码基因。目前的研究认为,血脂的改变可能与Apob的一个或几个基因位点的缺失或异位导致血脂异常有关。
血脂代谢研究相关;心血管疾病研究相关
心血管疾病 Sirt7 SIRT7敲除小鼠平均寿命和最大寿命均降低,同时易患心肌肥大和炎症性心肌病。
心血管疾病 Sirt1 Sirt1在动脉粥样硬化、心肌缺血、心肌肥厚、糖尿病心肌病等病理过程中发挥保护作用
心血管疾病 Sirt2 Sirt2基因敲除小鼠 Sirt2条件性基因敲除小鼠 在“缺血在再灌注”受伤过程中(在该过程中坏死普遍发生),
RIP1被以依赖于SIRT2的方式脱乙酰。有研究发现,缺失Sirt2基因的心脏或用SIRT2的药物抑制因子处理过的心脏基本上会受到保护而不发生缺血性受伤。因此,SIRT2是程序化坏死的一个重要调控因子,是防止坏死性受伤中一个有希望的药物作用目标。
心血管疾病 Ldlr Ldlr基因敲除小鼠 Ldlr条件性基因敲除小鼠 Ldlr基因缺陷的小鼠血浆总胆固醇水平高于野生型两倍,低密度脂蛋白受体能灵敏的反应出高胆固醇血症。另外,小鼠体内过表达Ldlr基因能抑制高胆固醇饮食引起的血浆高胆固醇症。Ldlr基因缺陷小鼠模型对研究糖尿病肾病,动脉粥样硬化高脂血症和高血糖的研究具有重要的临床意义。
代谢疾病 Pnliprp1 Pnliprp1基因敲除小鼠 Pnliprp1条件性基因敲除小鼠 脂肪代谢、肥胖、糖尿病。缺失Pnliprp1基因的小鼠成年后将发生肥胖,并表现出糖尿病早期的某些症状。该小鼠成年后也表现出了肥胖病患者和糖尿病人早期所具有的葡萄糖耐受和胰岛素抵抗现象。
代谢疾病 Ghsr Ghsr基因敲除小鼠 Ghsr条件性基因敲除小鼠 生长激素促分泌素受的作用被认为是调节能量稳态和体重。GHSR敲除改善了肥胖和葡萄糖代谢紊乱,表明ghrelin活性在胰岛素抵抗中的关键作用。Ghsr基因敲除可能导致能量稳态失衡,可用于消化系统、代谢、糖尿病等相关研究。
代谢疾病 Cpt1a Cpt1a基因敲除杂合子小鼠在空腹血清葡萄糖和血清游离脂肪酸水平上有一定改变。生理节律、脂肪酸代谢、CPT缺乏症等。
代谢疾病 Sidt2 Sidt2基因敲除小鼠 Sidt2条件性基因敲除小鼠 血糖、胰岛素分泌、糖尿病等。
作为溶酶体膜蛋白,Sidt2 与血糖代谢密切相关;有研究表明Sidt2基因缺失后会导致严重的骨骼肌肌病;Sidt2基因敲除可影响小鼠肺组织形态,表现为细胞坏死,毛细血管充血及基底膜增厚,大量炎症细胞浸润,造成肺损伤。胃癌中存在的异常高表达,并可能通过影响细胞分化从而参与胃癌的发生发展。
代谢疾病 Sirt5 研究寿命以及sirtuin和食物限制对氨降解和CPS1活化的影响。缺失SIRT5的小鼠在长时间禁食后显示氨水平升高,而相反,过表达SIRT5的小鼠显示CPS1活性增加,表明SIRT5的一个功能可能是调节尿素循环。SIRT5还与细胞色素c相互作用并使其去乙酰化
代谢疾病 Sirt3 在来自患有乳腺癌的女性的肿瘤样品中,与正常乳腺组织相比,SIRT3表达降低。因此,Sirt3敲除模型可用于研究ER / PR阳性乳腺肿瘤发展。此外,这种小鼠还可用于研究脂肪酸氧化在糖尿病,心血管疾病,脂肪变性,禁食,冷暴露和寿命中的作用。
代谢疾病 Fgf21 Fgf21基因敲除小鼠 Fgf21条件性基因敲除小鼠 研究Fgf21在非酒精性脂肪肝、肥胖及糖尿病等代谢性疾病的发病过程中的作用。FGF21的功能主要表现在糖代谢、脂代谢及胰岛素抵抗等方面。在肝脏中特异性敲除FGF21后,小鼠发生脂肪肝和高脂血症,并且血清酮体水平降低。
代谢疾病 Fto Fto基因敲除小鼠 Fto条件性基因敲除小鼠 FTO基因是一种与肥胖相关的等位基因,也称肥胖基因。肥胖会使Ⅱ型糖尿病、心脏病、癌症等疾病的发病几率上升。m6A 甲基化修饰是由一个多蛋白复合物介导产生,目前已知这个复合物的成分包括METTL3,METTL14 和 WTAP;而负责擦除甲基化修饰基团的则由去甲基化酶 FTO 和 ALKBH5 所承担。
代谢疾病 Adora1 Adora1基因敲除小鼠 Adora1条件性基因敲除小鼠 腺苷A1受体是G蛋白偶联受体的腺苷受体基团的一员,腺苷作为内源配体。ADORA1基因是调节脂肪沉积的关键基因。
代谢疾病 Nr1h4 Nr1h4基因敲除小鼠 Nr1h4条件性基因敲除小鼠 FXR(Nr1h4)是一种在各种不同组织中都存在的配体激活的转录因子,属于代谢性核受体。在胆汁酸代谢、脂代谢、糖代谢、肝脏保护、肠道细菌的生长和动脉粥样硬化的发生和发展中发挥着重要的作用。
代谢疾病 Cth Cth基因敲除小鼠 Cth条件性基因敲除小鼠 代谢、肝功能、肾功能等相关研究,胱硫醚尿症等疾病研究
代谢疾病 Mfn2 敲除Mfn2能够在小鼠模型中促进炎症的发生,提高甘油三酯积累,促进肝纤维化和肝癌的发生。而当用AAV病毒载体在小鼠肝脏中提高Mfn2蛋白的表达后,小鼠非酒精性脂肪性肝炎症状得到减轻。
神经系统疾病 Mecp2 Rett综合征,自闭症
神经系统疾病 Pink1 Pink1基因敲除小鼠 Pink1条件性基因敲除小鼠 Pink1基因即 Park6基因,Pink1是众多PD 相关基因中首次且唯一将线粒体功能障碍与 PD的发病机制联系起来的蛋白。
神经系统疾病 Park2(帕金森) Park2基因敲除小鼠 Park2条件性基因敲除小鼠 PARK2基因又称Parkin基因,其表达产物为Parkin蛋白,1998年Kitada等发现该基因突变可导致常染色体隐性遗传性青少年型帕金森综合征。据文献报道PARK2的表达在维持神经系统功能方面具有重要作用。parkin通过抑制线粒体依赖性和非依赖性细胞凋亡来增强细胞存活。Parkin被定性为具有抗糖酵解和抗氧化能力的关键肿瘤抑制因子。突变与线粒体功能障碍有关,导致帕金森病的神经元死亡和肿瘤发生中的异常代谢。
神经系统疾病 Park7 Park3基因敲除小鼠 Park3条件性基因敲除小鼠 帕金森, DJ-1基因即是Park7基因,其致病机制可能是突变后导致Dj-1蛋白水平下降,从而减弱了机体清除氧自由基功能,最终使氧化物质对神经元细胞的损伤增加。
神经系统疾病 Park 8 Lrrk2基因也就是Park 8基因,现在在PD病人中已经发现有100多种Lrrk2突变,已证实约有20多个突变位点与PD相关,而且不同的突变位点位于不同结构域,具有明显的区域和种族差异性。Lrrk2基因突变可引起其蛋白的激酶活性上升与细胞凋亡,从而发挥毒性作用导致 PD 的发生。
神经系统疾病 Park9 Atp13a2基因又称Park9基因,该基因的突变有多样性,直接或间接地影响了跨膜结构域,进而导致溶酶体的降解并形成毒性聚集体,诱导了黑质的变性和PD的发生。
神经系统疾病 Park14 Pla2g6基因又名Park14基因,该基因突变可导致Pla2g6蛋白削弱或完全丧失了其线粒体保护功能,因此不能修复氧化应激的损伤,从而引起神经轴索变性,最终导致PD的发生
神经系统疾病 Park15 Fbxo7基因即Park15基因,其突变后会致其编码的蛋白Fbxo7功能障碍,也有研究报道相关PD的颅脑影像学检查提示黑质纹状体区突触前的多巴胺神经元大量丢失。
神经系统疾病 Nfe2l2 Nfe2l2基因敲除小鼠 Nfe2l2条件性基因敲除小鼠 Nrf2可调节抗氧化蛋白的表达,防止因损伤和炎症引发的氧化损伤。NRF2的遗传激活可能通过提高肝脏中的血浆胆固醇水平和胆固醇含量来促进新发癌性肿瘤的发展以及动脉粥样硬化的发展。该小鼠可用于年龄相关性黄斑变性,糖尿病,帕金森病和其他炎症性退行性疾病的发病机制中的氧化应激,以及癌症,多发性硬化,肝硬化,动脉粥样硬化,损伤和伤口愈合的研究。
神经系统疾病 Trem2 Trem2基因敲除小鼠 Trem2条件性基因敲除小鼠 TREM2突变增加了神经退行性疾病的风险,如阿尔茨海默病,肌萎缩侧索硬化症和帕金森病。REM2与小胶质细胞中的DAP12相互作用以触发淀粉样蛋白β肽和无炎症的凋亡神经元的吞噬作用。TREM2中的突变损害蛋白质的正常蛋白水解成熟,进而干扰吞噬作用,因此可能导致阿尔茨海默病的发病机制。
神经系统疾病 Adora1 Adora1基因敲除小鼠 Adora1条件性基因敲除小鼠 ADORA1基因与精神分裂症致病过程有关。腺苷A1受体是G蛋白偶联受体的腺苷受体基团的一员,腺苷作为内源配体。ADORA1基因是调节脂肪沉积的关键基因。广泛分布在大脑中枢神经系统中,在大脑皮层、海马、小脑、丘脑、脑干及骨髓中都有大密度分布,是神经系统的一种神经递质。
神经系统疾病 Mapt Mapt基因敲除小鼠 Mapt条件性基因敲除小鼠 用于研究阿尔茨海默病,皮克病和与神经原纤维缠结(NFT)相关的其他神经系统综合征
神经系统疾病 Apoe(阿尔兹海默病) Apoe基因敲除小鼠 Apoe条件性基因敲除小鼠 APOE是一种参与胆固醇转运的血浆蛋白,有三种与动脉粥样硬化和阿尔茨海默病(AD)相关的人同种(E2,E3和E4)。E2是人群中最不常见的同种型。
神经系统疾病 APP APP基因敲除小鼠 APP条件性基因敲除小鼠 APP、PSEN1和PSEN2等基因的突变会引发家族型AD(fAD)。
神经系统疾病 PSEN1 APP、PSEN1和PSEN2等基因的突变会引发家族型AD(fAD)。
神经系统疾病 PSEN2 PSEN2基因敲除小鼠 PSEN2条件性基因敲除小鼠 APP、PSEN1和PSEN2等基因的突变会引发家族型AD(fAD)。
神经系统疾病 GCH1 GCH1条件性基因敲除小鼠 GCH1突变与包括多巴胺反应性肌张力障碍、神经性疼痛和帕金森病在内的多种神经元病症相关。可能在免疫系统或淀粉样蛋白β相关的代谢途径中发挥重要作用。
神经系统疾病 5-HTT 5-HTT基因敲除小鼠 5-HTT条件性基因敲除小鼠 5-HTT敲除小鼠的抑郁表型和遗传背景相关,C57BL/6J对应不抑郁表型,除非应用重复压力诱导方案。CD1小鼠更容易表现行为绝望和快感缺失。129S6小鼠产生的抑郁表型介于上述两者之间。
神经系统疾病 5-HT4R 是一种G蛋白耦联受体,该受体能够调节胃肠功能、进食行为、学习和记忆功能,已被广泛研究,最近几年把该受体作为潜在的抗抑郁靶点的研究越来越多,因为该受体的激动能够产生快速的抗抑郁作用。
神经系统疾病 MAGE-D1 MAGE-D1基因敲除小鼠 MAGE-D1条件性基因敲除小鼠 MAGE-D1敲除小鼠在熟悉和陌生环境中活动减少、社交活动减少、FST不动时间延长、蔗糖偏好实验中蔗糖消耗率降低,分别代表抑郁症的疲乏、兴趣减退、行为绝望及快感缺失症状,并且这些症状能被急性和慢性的抗抑郁剂全部或部分逆转。在其他相关行为学实验,如高架十字迷宫、新奇物体识别、暗示和相关恐惧实验、转杆等实验中,MAGE-D1敲除小鼠不存在焦虑或认知、运动功能障碍。另外,成年小鼠前额叶皮质MAGE-DI的敲减也能表现出MAGE-D1敲除小鼠的抑郁行为。
神经系统疾病 P11 P11基因敲除小鼠 P11条件性基因敲除小鼠 P11在抑郁症病理生理相关的的多个脑区有重要作用。P11敲除小鼠表现出抑郁表型,对抗抑郁的治疗反应降低。
神经系统疾病 Akt2 Akt2基因敲除小鼠 Akt2条件性基因敲除小鼠 Akt2 敲除小鼠活动减少、焦虑增加、抑郁行为增加、探索行为减少。Akt2影响一些抗抑郁药物的疗效,Akt2 激动降低可能导致抑郁症,Akt2参与小鼠的焦虑和抑郁行为,并且认为Akt2是治疗和预防焦虑和抑郁症的潜在的治疗靶点。
神经系统疾病 Trek-1 Trek-1基因敲除小鼠 Trek-1条件性基因敲除小鼠 Trek-1钾离子通道的生理功能包括袒经活动的调节、对某些理化刺激的反应,另外,还参与神经保护以及疼痛感知活动。Trek-1敲除小鼠表现抗抑郁行为,在野生型小鼠中,经过Trek-I钾高子通道抑制剂的系统治疗,也能观察到类似的抗抑郁结果。
免疫和炎症 Fcgr2b FcgRIIß蛋白,它是一种低亲和力的免疫球蛋白G受体。FcgRIIß蛋白抑制不同效应功能的激活,例如吞噬作用,抗体依赖性细胞毒性和炎症介质的释放,并且已知其作为B细胞和肥大细胞的抑制性受体起作用。用于研究调节抗体产生的反馈抑制途径以及过敏性和自身免疫性疾病的研究。
免疫和炎症 Fcer1g Fcer1g基因敲除小鼠 Fcer1g条件性基因敲除小鼠 由于缺乏这些Fc受体,巨噬细胞,中性粒细胞,肥大细胞,嗜碱性粒细胞和NK细胞功能受损。小鼠具有正常的T细胞胸腺和外周T细胞发育。可用于确定结构相似的Fc受体在介导免疫反应(effector immune responses)中的作用,并研究γ链亚基的多效性作用。展示几种不同类型的免疫缺陷,使其可用于研究以区分Fc受体在抗体介导的效应子反应中的作用,并评估IgG和IgE触发的效应途径的贡献。
免疫和炎症 CX3CL1 CX3CL1基因敲除小鼠 CX3CL1条件性基因敲除小鼠 CX3CR1是趋化因子fractalkine(CX3CL1)的受体,在单核细胞,T细胞,NK细胞以及神经元,小胶质细胞和星形胶质细胞中表达。初步分析表明,致动脉粥样硬化的ApoE敲除背景的Cx3cr1敲除小鼠对动脉粥样硬化的易感性降低。CX3CL1与其受体相互作用在一系列炎性、感染、神经病学及肿瘤性疾病中发挥重要作用,并有望成为人们治疗疾病的新靶点.
免疫和炎症 IL-4Ra IL-4Ra基因敲除小鼠 IL-4Ra条件性基因敲除小鼠 白细胞介素4受体(IL-4Ra)的α链是IL-4和IL-13受体共有的亚基,其解释了它们的许多重叠生物学功能。 因此,与IL-4敲除小鼠相反,IL-4Ra敲除阻断了两种细胞因子的功能。比较BALB / c IL-4和IL-4Ra小鼠免疫反应的平行研究揭示了IL-13在过敏反应中的独特作用,以及对巴西日本血吸虫,曼氏血吸虫和一些利什曼原虫主要寄生虫感染的易感性。
免疫和炎症 Flt3l flt3配体(flt3l)是造血祖细胞的生长因子,并在体内诱导造血祖细胞和干细胞动员。Flt3l具有良好的抗肿瘤潜力,且在抗感染、辐射防护、治疗变态反应性疾病等方面具有良好的应用前景。
免疫和炎症 Ifnar1 Ifnar1基因敲除小鼠 Ifnar1条件性基因敲除小鼠 IFNAR发挥作用主要依赖于其与干扰素结合后激活特定的信号转导通路,从而在多个系统发挥抗病毒、调节免疫、抗肿瘤等作用。目前对它的研究主要集中在抗病毒疗效方面。Ifnar1基因敲除小鼠缺乏I型干扰素受体功能; 导致免疫反应降低,病毒感染易感性增加。 可用于研究抗病毒免疫应答,以及干扰素刺激和JAK-STAT信号传导。 
免疫和炎症 Nos2 Nos2基因敲除小鼠 Nos2条件性基因敲除小鼠 iNOS或Nos2在哺乳动物对感染因子和肿瘤的宿主防御中起关键作用.Nos2敲除小鼠,适用于炎性病症的研究,包括类风湿性关节炎,炎性肠病,心脏同种异体移植物排斥,肝毒性,心肌缺血 - 再灌注和败血症性休克。
免疫和炎症 Gpr183 Gpr183基因敲除小鼠 Gpr183条件性基因敲除小鼠 GPR183(又名EBI2)属于G蛋白偶联受体(GPCR)中A类视紫红质家族, 在正常造血细胞发育中能抑制Notch1信号从而促进内皮细胞向造血细胞的转换;在慢性淋巴细胞白血病中, GPR183高表达, 驱动B细胞向滤泡外区域迁移、减少生发中心依赖的免疫反应, 降低其分泌IgM与IgG的水平, 上调c-MYC癌基因表达, 促进细胞增殖。有研究表明GPR183促进结肠炎中的炎性细胞浸润,pr183基因缺陷小鼠对结肠炎易感性降低。
免疫和炎症 Tlr2 Tlr2基因敲除小鼠 Tlr2条件性基因敲除小鼠 Toll样受体(TLRs)家族是天然免疫系统中的主要模式识别受体,所识别的受体大多都归为病原相关模式分子(PAMP)。目前已有10个成员,其中Tlr2负责革兰氏阳性菌的肽聚糖和螺旋体的膜脂蛋白感染。大量研究表明,TLRs通过识别不同病原体的PAMP,激活先天性免疫系统的促炎因子、抗微生物肽,抵御病原微生物的入侵;同时向抗原递呈细胞发出警报,释放炎性细胞因子和共刺激因子,最终启动细胞和体液两种适应性免疫。
免疫和炎症 Myd88 Myd88基因敲除小鼠 Myd88条件性基因敲除小鼠 该模型可用于研究先天性和适应性免疫应答,因为Myd88是IL-1受体(IL-1R),IL-18R和大多数调节促炎反应的Toll样受体(TLR)信号通路的一部分。
免疫和炎症 Rag1(免疫缺陷小鼠) Rag1基因敲除小鼠 Rag1条件性基因敲除小鼠 免疫缺陷小鼠,NOD。Rag1基因敲除小鼠,缺乏Rag1基因(重组酶再激活基因1),因此不会发育内源性成熟T或B细胞。皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤,并且可以增长。
免疫和炎症 Ripk3 Ripk3基因敲除小鼠 Ripk3条件性基因敲除小鼠 该基因的产物是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的受体相互作用蛋白(RIP)家族的成员,并含有独特的其他RIP家族成员的C末端结构域。 它是肿瘤坏死因子(TNF)受体-I信号复合物的一个组成部分,能够在炎症、损伤、感染等体内外刺激因素的作用下经由肿瘤坏死因子-α-RIPK1 信号通路活化及其下游通路诱导细胞凋亡,弱活化NF-κB转录因子。
免疫和炎症 Tmem173 Tmem173基因敲除小鼠 Tmem173条件性基因敲除小鼠 干扰素基因刺激物(STING),也称为跨膜蛋白173(TMEM173)等。STING在先天免疫中起着重要作用。 当细胞感染细胞内病原体时,STING诱导I型干扰素的产生,如病毒,分枝杆菌和细胞内寄生虫。由STING介导的I型干扰素通过与分泌它的相同细胞(自分泌信号传导)和附近细胞(旁分泌信号传导)结合来保护受感染细胞和附近细胞免受局部感染。
免疫和炎症 Il17a Il17a基因敲除小鼠 Il17a条件性基因敲除小鼠 高水平的这种细胞因子与几种慢性炎症性疾病相关,包括类风湿性关节炎,牛皮癣和多发性硬化症。
应用:自身免疫性疾病、肺病、宿主防御、癌症的研究,作为药物靶点。
免疫和炎症 NLRP1 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体是NLRP1在识别胞内病原相关分子模式(PAMP)后与凋亡相关斑点样蛋白(ASC)以及半胱天冬氨酸酶(Caspase-1、Caspase-5)前体等分子结合形成的蛋白复合物,活化后促进IL-1β、IL-18、IL-33等炎症因子的成熟和释放,在先天性免疫中发挥重要作用。
免疫和炎症 NLRP3 NLRP3炎症小体作为天然免疫的重要组成部分,在机体免疫反应和疾病发生发展过程中发挥着重要作用,其过度活化可导致多种人类重大疾病如阿尔茨海默病、炎症性肠病、糖尿病以及恶性肿瘤等的发生。
免疫和炎症 NLRP6 NLRP6基因敲除小鼠 NLRP6条件性基因敲除小鼠 核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白6(NLRP6),是NLRs家族中一个功能较独特的蛋白,其在肠道表达较高,能够抑制炎症反应进展,促进肠道损伤愈合。有研究显示其在结肠炎及大肠癌中低表达,提示其可能具有促进细胞凋亡、抑制肿瘤进展的作用,可能成为潜在的癌症治疗靶点。
免疫和炎症 NLRP10 NLRP10基因敲除小鼠 NLRP10条件性基因敲除小鼠 NLRP10 能促进 NOD1 介导的免疫反应,也能抑制 NLRP3 炎症小体的激活
免疫和炎症 NLRP12 NLRP12基因敲除小鼠 NLRP12条件性基因敲除小鼠 一些研究认为NLRP12与炎症性肠病(IBD)有密切的关系,而且NLRP12可能对肠炎的发生发展起双重性作用。
Nlrp12-/-小鼠的结肠炎症和抗微生物肽生成增加,可能促进菌群失调,对其进行高脂喂养,菌群中促肥胖的丹毒丝菌科明显增加,而产生短链脂肪酸的毛螺菌科和梭菌目减少
免疫和炎症 TLRs家族 TLR1-9;TLR11-13基因敲除小鼠 TLR1-9;TLR11-13条件性基因敲除小鼠 目前已知TLRs可参与自身免疫、慢性炎症和感染性疾病的发病机制通路。
免疫和炎症 IL-10 IL-10基因敲除小鼠 IL-10条件性基因敲除小鼠 免疫抑制、抗炎
免疫和炎症 IL-19 IL-19基因敲除小鼠 IL-19条件性基因敲除小鼠 皮肤发育、免疫调节
免疫和炎症 IL-20 IL-20基因敲除小鼠 IL-20条件性基因敲除小鼠 皮肤发育、炎症、造血
免疫和炎症 IL-22 急性期反应、先天免疫
免疫和炎症 IL-24 IL-24基因敲除小鼠 IL-24条件性基因敲除小鼠 细胞凋亡、表皮功能、炎症联级
免疫和炎症 IL-26 粘膜和皮肤免疫
免疫和炎症 IL-28、IL-29 抗病毒免疫
肿瘤 Apc Apcs基因敲除小鼠 Apcs条件性基因敲除小鼠 Apc(adenomatosis polyposis coli)基因编码的蛋白是一种肿瘤抑制蛋白,充当Wnt信号传导途径的拮抗剂。Apc-β-catenin-TCF主导的Wnt通路失调是家族腺瘤息肉病发生的主要途径。
肿瘤 Smad4 可用于研究细胞增殖和肿瘤抑制。例如:在胰腺特异性敲除可用于研究胰腺导管异常和胰腺癌。
肿瘤 Brca1 乳腺癌,肿瘤研究
肿瘤 P53 P53基因敲除小鼠 P53条件性基因敲除小鼠 p53是一个明星抑癌基因,能调节细胞周期和避免细胞癌变发生,被称为“基因组的守卫者”,也是人类癌症中最常出现突变的抑癌基因之一。p53基因会在50%的癌症类型中发生突变,而剩下的癌症类型则会频繁寻找其它方式来促进p53功能失活。
肿瘤 Nfe2l2 Nfe2l2基因敲除小鼠 Nfe2l2条件性基因敲除小鼠 Nrf2可调节抗氧化蛋白的表达,防止因损伤和炎症引发的氧化损伤。NRF2的遗传激活可能通过提高肝脏中的血浆胆固醇水平和胆固醇含量来促进新发癌性肿瘤的发展以及动脉粥样硬化的发展。该小鼠可用于年龄相关性黄斑变性,糖尿病,帕金森病和其他炎症性退行性疾病的发病机制中的氧化应激,以及癌症,多发性硬化,肝硬化,动脉粥样硬化,损伤和伤口愈合的研究。
肿瘤 Sirt3 Sirt3基因敲除小鼠 Sirt3条件性基因敲除小鼠 内源性SIRT3是位于线粒体基质中的可溶性蛋白质,有大量已发表的文献表明线粒体功能,衰老和致癌作用之间存在强大的机制联系。在来自患有乳腺癌的女性的肿瘤样品中,与正常乳腺组织相比,SIRT3表达降低。因此,Sirt3敲除模型可用于研究ER / PR阳性乳腺肿瘤发展。此外,这种小鼠还可用于研究脂肪酸氧化在糖尿病,心血管疾病,脂肪变性,禁食,冷暴露和寿命中的作用。
肿瘤 Ifnar1 Ifnar1基因敲除小鼠 Ifnar1条件性基因敲除小鼠 IFNAR发挥作用主要依赖于其与干扰素结合后激活特定的信号转导通路,从而在多个系统发挥抗病毒、调节免疫、抗肿瘤等作用。目前对它的研究主要集中在抗病毒疗效方面。Ifnar1基因敲除小鼠缺乏I型干扰素受体功能; 导致免疫反应降低,病毒感染易感性增加。 可用于研究抗病毒免疫应答,以及干扰素刺激和JAK-STAT信号传导。
肿瘤 Ythdf3 Ythdf3基因敲除小鼠 Ythdf3条件性基因敲除小鼠 研究m6A及相应的功能,比如干细胞分化、piRNA、lncRNA、易感基因、circRNA、肿瘤、miRNA的甲基化、外泌体miRNA等。
肿瘤 Ythdf1 Ythdf1基因敲除小鼠 Ythdf1条件性基因敲除小鼠 由于m6A在各种生理过程中的多功能性,因此m6A与众多人类疾病之间存在联系。研究m6A及相应的功能,比如干细胞分化、piRNA、lncRNA、易感基因、circRNA、肿瘤、miRNA的甲基化、外泌体miRNA等。
肿瘤 Prkn(帕金森) Prkn基因敲除小鼠 Prkn条件性基因敲除小鼠 模拟人类常染色体隐性幼年帕金森病患者中最常见的外显子3缺失突变,可用于帕金森病,多巴胺调节,黑质纹状体功能,线粒体功能、肿瘤和其他神经生物学研究的研究。
肿瘤 Il17a Il17a基因敲除小鼠 Il17a条件性基因敲除小鼠 高水平的这种细胞因子与几种慢性炎症性疾病相关,包括类风湿性关节炎,牛皮癣和多发性硬化症。
应用:自身免疫性疾病、肺病、宿主防御、癌症的研究,作为药物靶点。
肿瘤 Per2 Per2基因敲除小鼠 Per2条件性基因敲除小鼠 人类PER2涉及人类睡眠障碍和癌症形成。降低PER2表达在体内许多肿瘤细胞中很常见,这表明PER2对于正常功能是不可或缺的,并且降低的水平促进肿瘤进展。
肿瘤 Pten PTEN蛋白可通过拮抗酪氨酸激酶等磷酸化酶的活性而抑制肿瘤的发生发展,是第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因,也是是继p53和Rb基因之后,与肿瘤发生密切相关的一种抑癌基因,其主要机制因为PTEN是PI3K/Akt通路的主要负调控因子。此外,PTEN蛋白还可通过特异性地使IP3的第三位磷酸去磷酸化而间接地抑制胰岛素诱导的磷酸肌醇-3激酶的活性,而IP3是胰岛素调节细胞生长信号通路中的重要的第二信使,可见PTEN蛋白在细胞生长信号通路中起重要作用。
肿瘤 kars KRAS作为RAS基因家族中的主要亚型,促发人类多种致死性肿瘤,
如肺癌、结肠癌和胰腺癌。然而,由于KRAS信号通路调控的复杂性以及KRAS突变肿瘤对临床药物的抵抗性,使得目前临床上仍无治疗KRAS突变肿瘤的有效药物和方法
肿瘤 Rb Rb基因敲除小鼠 Rb条件性基因敲除小鼠 抑癌基因
肿瘤 p16 p16基因敲除小鼠 p16条件性基因敲除小鼠 抑癌基因
肿瘤 nm23 抑癌基因
肿瘤 TP53
(P53)
P53基因敲除小鼠 P53条件性基因敲除小鼠 防止正常细胞变成癌细胞的一个重要的看门基因
肿瘤 EGFR
(ErbB1)
EGFR基因敲除小鼠 EGFR条件性基因敲除小鼠 EGFR是肿瘤靶向治疗当中最重要的靶子。
其突变,会在很大程度上影响到多种靶向治疗有效性。
肿瘤 HER2(ErbB2) HER2基因,是乳腺癌和胃癌靶向治疗中重要的生物标志物。
肿瘤 ALK ALK基因敲除小鼠 ALK条件性基因敲除小鼠 对于ALK基因来说,产生融合基因突变,是很重要的一种致癌基因突变形式。突变的ALK蛋白所参与的激活的下游信号通路十分广泛。这些信号通路都是导向:细胞增殖、抵抗凋亡、促进血管生成,最终会诱发癌症。
肿瘤 BRAF 关于黑色素瘤的靶向基因
泌尿生殖系统 kif18A 基因敲除纯合雄性小鼠发生不育、睾丸萎缩、精子缺失。
泌尿生殖系统 Mettl3 Mettl3基因敲除小鼠 Mettl3条件性基因敲除小鼠 METTL3介导的m6A修饰在生物节律、DNA损伤应答、干细胞的自我更新和多能性调控、母源−合子转换、果蝇神经功能调节与性别决定、小鼠早期胚胎发育等真核生物的各种生物学过程和个体发育中发挥着非常重要的作用。Mettl3敲除会导致小鼠早期胚胎致死
泌尿生殖系统 Mettl14 Mettl14基因敲除小鼠 Mettl14条件性基因敲除小鼠 在小鼠生殖细胞中用Vasa-Cre特异性敲Mettl3或者Mettl14会导致m6A水平下降,引起精原干细胞增殖和分化相关基因转录物的翻译功能失调,精原干细胞逐渐耗尽.
泌尿生殖系统 Alkbh5 Alkbh5条件性基因敲除小鼠 雄性m6A去甲基酶Alkbh5-/-小鼠也出现睾丸变小、生精异常、精子活力异常等表型;同时在发育至Ⅶ期的生精小管中检测到初级与次级精母细胞数量显著增加,粗线精母细胞与成熟精子的数量明显减少,同时伴有细胞凋亡。
泌尿生殖系统 NLRP2 NLRP2基因敲除小鼠 NLRP2条件性基因敲除小鼠 小鼠早期胚胎的发育需要Nlrp2基因的参与。
泌尿生殖系统 NLRP4 NLRP4a、NLRP4f、NLRP4b基因敲除小鼠 NLRP4a、NLRP4b、NLRP4e、NLRP4f条件性基因敲除小鼠 小 鼠 的Nlrp4基因在进化过程中发生了复制,目前已经鉴定出Nlrp4a到Nlrp4g 7个基因。研究表明,这7个Nlrp4基因具有相 似 的 表 达 谱,都在卵母细胞和早期胚胎中表达,但NLRP4蛋白在卵母细胞成熟的过程中不起作用,主要在早期胚胎发育过程中发挥功能
泌尿生殖系统 NLRP5 在小鼠的早期胚胎发育过程中起着至关重要的作用
泌尿生殖系统 NLRP7 人的 NLRP7 基因在卵母细胞和早期胚胎中表达,基因突变造成编码的蛋白发生变化,进而导致人
类早期胚胎的发育异常
泌尿生殖系统 NLRP8
泌尿生殖系统 NLRP9 NLRP9基因敲除小鼠 NLRP9条件性基因敲除小鼠 赛业有NLRP9b
泌尿生殖系统 NLRP11
泌尿生殖系统 NLRP13
泌尿生殖系统 NLRP14 NLRP14基因敲除小鼠 NLRP14条件性基因敲除小鼠 在小鼠的合子中沉默该基因将导致早期胚胎发生不同程度的阻滞进而造成发育失败。此外,该基因还在小鼠和人的精子中表达,人的该基因发生突变将造成精子发生失败。人如果发生NLRP14基因的突变会导致不孕不育。
骨病 Tnfrsf11b Tnfrsf11b基因敲除小鼠 Tnfrsf11b条件性基因敲除小鼠 骨保护素Opg(由Tnfrsf11b基因编码)敲除小鼠模型(简称“骨质疏松小鼠”)具有明确的骨质疏松症状。
骨病 BMP-2
(BMP-2A)
1)胚胎发育过程中调节骨及软骨的形成。
2)调节骨骼形态发生。
3)诱导间充质前体细胞分化成为成骨细胞。
4)调节凋亡信号。
5)表达在肺脾、结肠
骨病 BMP-3
(BMP-3A)
BMP-3基因敲除小鼠 BMP-3条件性基因敲除小鼠 1)诱导骨及软骨的形成。
2)具有化学吸引作用。
3)通过单核细胞诱导TGFB-1的合成及分泌。
4)表达在肺.卵巢及小肠
骨病 BMP-3B
(GDF-10)
BMP-3B基因敲除小鼠 BMP-3B条件性基因敲除小鼠 1)诱导软骨内成骨的形成.
2)表达在小脑、肺、胰腺、睾丸及股骨
骨病 BMP-4
(BMP2B)
1)充当发育调节分子。
2)介导中胚层的形成,骨诱导作用、下肢的形成、骨折修复、牙齿的形成等过程。
3)调节脊髓髓鞘的形成。
4)诱导胚胎造血组织的形成。
5)表达在肺及肾脏
骨病 BMP-5 1)调节骨骼的早期发育过程。
2)表达在肺及肝脏
骨病 BMP-6
(VGR)
BMP-6基因敲除小鼠 BMP-6条件性基因敲除小鼠 1)诱导骨及软骨形成。
2)诱导间充质前体细胞分化为成骨细胞。
3)在胎儿软骨浓度较高
骨病 BMP-7
(OP-1 )
1)诱导软骨形成和骨骼发育。
2)诱导品状体及肾小球的形成。
3)上皮骨形成的骨诱导因子。
4)调节骨的稳态环境及钙的浓度。
5)表达在脑.肾脏及膀胱
骨病 BMP-12
(GDF-7, CDMP-3)
1)诱导软骨形成。
2)促进肌腱及韧带的形成和损伤后修复
骨病 BMP-13
( GDF-6, CDMP-2)
BMP-13基因敲除小鼠 BMP-13条件性基因敲除小鼠 1)诱导软骨形成。
2)促进肌腱及韧带的形成和损伤后修复。
3)表达在长骨内
骨病 BMP-14
( GDF-6, CDMP-2)
1)诱导软骨形成。
2)加强肌腱愈合及骨形成。
3)多巴胺能神经元的神经营养分子。
4)表达在长骨内
骨病 FGF3
(Int2)
FGF3基因敲除小鼠 FGF3条件性基因敲除小鼠 骨骼发育有关
m6A甲基化 Mettl3 Mettl3基因敲除小鼠 Mettl3条件性基因敲除小鼠 METTL家族中的METTL3、METTL14研究较多。
METTL3介导的m6A修饰在生物节律、DNA损伤应答、干细胞的自我更新和多能性调控、母源−合子转换、果蝇神经功能调节与性别决定、小鼠早期胚胎发育等真核生物的各种生物学过程和个体发育中发挥着非常重要的作用。
Mettl3敲除会导致小鼠早期胚胎致死,Mettl3条件敲除介导的m6A修饰在哺乳动物体内组织发育中的生物学功能还不清楚。生殖细胞(Vasa-Cre)中特异性敲除Mettl3 的小鼠(Mettl3CKO)模型,Mettl3敲除会抑制小鼠精原干细胞分化和减数分裂起始过程,最终导致雄性小鼠不育。在中枢神经系统特异地敲除Mettl3导致小鼠在哺乳期表现出严重的运动功能障碍,并导致死亡。
m6A甲基化 Mettl14 Mettl14基因敲除小鼠 Mettl14条件性基因敲除小鼠 在小鼠生殖细胞中用Vasa-Cre特异性敲Mettl3或者Mettl14会导致m6A水平下降,引起精原干细胞增殖和分化相关基因转录物的翻译功能失调,精原干细胞逐渐耗尽。同时敲除Mettl3和Mettl14,会破坏精子发生过程中单倍体特异性基因的翻译,最终导致精子形成受阻。
在小鼠的中枢神经系统中特异地敲除Mettl14基因会严重影响小鼠大脑皮质的发育。
m6A甲基化 Ythdf1 Ythdf1基因敲除小鼠 Ythdf1条件性基因敲除小鼠 YTHDF家族由于在核外参与蛋白翻译和降解,是reader里最明星的研究对象。
YTHDF1蛋白,它主要通过与mRNA的m6A位点结合,在脑神经发育,多巴胺分泌和突触形成等过程中起重要作用。
m6A甲基化 Ythdf2 Ythdf2条件性基因敲除小鼠 YTHDF2是第一个被鉴定为m6A reader的蛋白,它所介导的m6A mRNA的降解过程,也是人们所了解到的m6A影响mRNA命运的第一个方面
m6A甲基化 Ythdf3 Ythdf3基因敲除小鼠 Ythdf3条件性基因敲除小鼠 与YTHDF1和YTHDF2一起,YTHDF3在加速细胞质中m6A修饰的mRNA的代谢中起关键作用。所有三种YTHDF蛋白可以以整合和协作的方式起作用以影响与m6A RNA甲基化相关的基本生物学过程。
m6A甲基化 FTO FTO基因敲除小鼠 FTO条件性基因敲除小鼠 FTO失调与肥胖,脑畸形和生长迟缓的相关性,m6A可能在这些疾病中具有重要的调节功能。
ADMET
(药物代谢动力学)
Slco1a/1b家族 Slco1a1、Slco1a4、Slco1a5、Slco1a6、Slco1b2、Slco1c1
基因敲除小鼠
Slco1a1、Slco1a4、Slco1a5、Slco1a6、Slco1b2、Slco1c1条件性基因敲除小鼠 曾用名OATPSlco1a/1b家族。OATP促进多种有机内源和外源化合物的钠非依赖性摄取转运,例如胆汁酸,类固醇和甲状腺激素及其缀合物,以及许多药物和毒素。有助于剖析Slco1a / 1b家族在这些过程中的贡献。
ADMET
(药物代谢动力学)
Abcb1a Abcb1a基因敲除小鼠 Abcb1a条件性基因敲除小鼠 编码p-糖蛋白3,多药耐药基因。p-糖蛋白3主动从细胞中挤出多种药物,并赋予肿瘤细胞多重耐药性。该模型缺乏p-糖蛋白3的保护功能,并且在血脑屏障中表现出功能缺陷。Abcb1a与Abcb1b双基因敲除小鼠适用于中枢神经系统研究,包括神经毒理学,药物转运,口服生物利用度和多药耐药性研究
ADMET
(药物代谢动力学)
Abcb1b Abcb1b基因敲除小鼠 Abcb1b条件性基因敲除小鼠 编码p-糖蛋白1,多药耐药基因。Abcb1a与Abcb1b双基因敲除小鼠适用于中枢神经系统研究,包括神经毒理学,药物转运,口服生物利用度和多药耐药性研究
ADMET
(药物代谢动力学)
Abcc1 Abcc1基因敲除小鼠 Abcc1条件性基因敲除小鼠 ATP结合盒蛋白转运体相关蛋白1(MRP1,ABCCl),是多药耐药相关蛋白,能识别、转运、排出与谷胱苷肽共轭结合的底物(药物)。该模型可用于研究ATP依赖性转运蛋白在介导炎症反应和测试药物处置中的作用
ADMET
(药物代谢动力学)
Abcg2 Abcg2基因敲除小鼠 Abcg2条件性基因敲除小鼠 Bcrp在癌细胞中表达时主动转运各种抗癌药物,引起多重耐药性。用于研究ATP依赖性转运体的体内药物处置和炎症研究
ADMET
(药物代谢动力学)
Cyp2c Cyp2c29、Cyp2c66、Cyp2c70、Cyp2c44、Cyp2c50、Cyp2c65、Cyp2c54、Cyp2c55基因敲除小鼠 Cyp2c29、Cyp2c66、Cyp2c70、Cyp2c44、Cyp2c50、Cyp2c65、Cyp2c54、Cyp2c55条件性基因敲除小鼠 在人类中,CYP2C酶代谢高达30%的上市药物。有助于剖析Cyp2c家族对药物总生物利用度的贡献。
ADMET
(药物代谢动力学)
Cyp3a Cyp3a11、Cyp3a13、Cyp3a57基因敲除小鼠 Cyp3a11、Cyp3a13、Cyp3a57条件性基因敲除小鼠 在人类中,CYP3A酶代谢大多数药物。有助于剖析Cyp3a家族对药物总生物利用度的贡献。
ADMET
(药物代谢动力学)
Cyp2d Cyp2d10、Cyp2d22、Cyp2d26、Cyp2d34基因敲除小鼠 Cyp2d10、Cyp2d22、Cyp2d26、Cyp2d34条件性基因敲除小鼠 在人类中,CYP2D6代谢占所有上市药物的约25%。有助于剖析Cyp2d家族对药物总生物利用度的贡献。
ADMET
(药物代谢动力学)
Cyp1a1 Cyp1a1基因敲除小鼠 Cyp1a1条件性基因敲除小鼠 细胞色素P450单氧化酶是人体内代谢药物的主要酶系,其中CYP1A1是负责雌激素及多种外源性有毒物质代谢的重要代谢酶。CYP1A1是一种肝外酶,广泛分布于肺、肾、胃肠道等肝外组织。参与烃类致癌物的代谢,多环芳烃是环境化学致癌物的主要组成物质,经CYP1A1代谢为活性中间物而致癌,主要致癌靶器官为肺和皮肤,可研究CYP1A1遗传多态性与肿瘤易感性的相关性。
ADMET
(药物代谢动力学)
Cyp1a2 Cyp1a2基因敲除小鼠 Cyp1a2条件性基因敲除小鼠 CYP1A2是一种重要的细胞色素P450酶,在药物代谢、前毒物和前致癌物激活的过程中起着重要作用。
ADMET
(药物代谢动力学)
Nr1i2 Nr1i2基因敲除小鼠 Nr1i2条件性基因敲除小鼠 编码核受体PXR,可用于定义PXR对CYP诱导的影响,从而定义药代动力学,药物毒性和功效。可用于异物代谢、胆汁淤积和肝毒性的研究。相关基因:Car、Ahr
ADMET
(药物代谢动力学)
Nr1i3 Nr1i3基因敲除小鼠 Nr1i3条件性基因敲除小鼠 编码核受体CAR,可用于定义CAR对CYP诱导的影响,从而定义药代动力学,药物毒性和功效。相关基因:Car、Ahr
ADMET
(药物代谢动力学)
Ahr Ahr条件性基因敲除小鼠 小鼠芳烃受体(Ahr)基因,可用于定义AHR对CYP诱导的影响,从而定义药代动力学,药物毒性和功效。相关基因:Car、Pxr
其它 Ahi1 研究视网膜病、肾消耗病以及朱伯特综合症
其它 Ar Ar基因敲除小鼠 Ar条件性基因敲除小鼠 雄激素不敏感综合征、肥胖、糖尿病、前列腺癌等
其它 Ern1 Ern1基因敲除小鼠 Ern1条件性基因敲除小鼠 老年痴呆症、非酒精性脂肪性肝病
其它 Nipbl 科妮莉亚德兰格综合症
其它 Wls 角化细胞条件性敲除小鼠表现为牛皮癣样皮肤炎表型,研究Wnt信号通路
其它 Tgfb1 Tgfb1基因敲除小鼠 Tgfb1条件性基因敲除小鼠 TGF-β是细胞因子中很重要的一种亚型,能够影响细胞生长,细胞分化,凋亡和维持细胞稳态。TGF-β1在控制免疫系统中占有非常重要的地位,并且在不同种的细胞以及处在不同发展阶段的细胞中表现出不同的活性。大部分的免疫细胞(或白细胞)都能够分泌TGF-β1。该品系小鼠对研究TGFβ1 信号在肿瘤、愈伤、组织纤维化以及肌肉、神经、眼部、心血管和免疫功能障碍、还有其他疾病如马方综合征、进行性骨干发育不良等中的作用具有重要意义。
其它 Mlkl Mlkl基因敲除小鼠 Mlkl条件性基因敲除小鼠 该基因属于蛋白激酶超家族。这种蛋白质通过与受体相互作用蛋白3(RIP3)的相互作用,在肿瘤坏死因子(TNF)诱导的坏死性凋亡中发挥关键作用,这是一种程序性细胞死亡过程,RIP3是坏死性凋亡途径中的关键信号分子。抑制剂研究和该基因的敲低抑制TNF诱导的坏死。高水平的这种蛋白质和RIP3与儿童炎症性肠病有关。
其它 Arntl Arntl基因敲除小鼠 Arntl条件性基因敲除小鼠 芳基烃受体核转位蛋白样蛋白1是人类中由ARNTL基因编码的蛋白质,也称为BMAL1,MOP3等。BMAL1蛋白作为哺乳动物自动调节转录翻译负反馈环(TTFL)中的一种正元件起着关键作用,TTFL负责产生分子昼夜节律。BMAL1也被确定为高血压,糖尿病和肥胖易感性的候选基因,BMAL1的突变与不育,糖异生和脂肪生成问题以及改变的睡眠模式有关。Arnt1基因是哺乳动物时钟基因调控网络中的重要组成部分。它是网络中的一个敏感点,因为它是唯一一个在小鼠模型中单敲除会在分子和行为水平上产生心律失常的基因。 除此之外,这些Arntl敲除小鼠也有生殖问题,身材矮小,年龄快(age quickly),并且患有进行性关节病。
其它 Nr4a1 Nr4a1基因敲除小鼠 Nr4a1条件性基因敲除小鼠 核受体 NR4A1 是核受体 NR4A 家族中的重要一员,可通过对靶细胞基因转录的调节,参与细胞的增殖、凋亡调控,在肿瘤发生、血管重塑以及类固醇合成、机体的免疫应激、能量代谢等重要生命活动过程中发挥重要作用,其功能受到磷酸化、蛋白质相互作用等多种途径的调控。
其它 Selo Selo基因敲除小鼠 Selo条件性基因敲除小鼠 硒蛋白O(Selo)功能仅有少量报道且未被完全证实,目前普遍认为,具有氧化还原酶活性的硒蛋白是微量元素Se多种生物学功能的重要执行者,它们主要通过自身酶活性,在增强免疫力、抗衰老、预防心血管疾病和癌症、维持男性生殖功能等生命活动中发挥着重要甚至关键性的作用。
其它 Kdm5a Kdm5a基因敲除小鼠 Kdm5a条件性基因敲除小鼠 Kdm5a作为一种组蛋白赖氨酸去甲基化酶,可特异性使H3K4me2/3去甲基化,起基因抑制功能。Kdm5a是一个含有多个功能性结构域的大分子蛋白,调节细胞增殖、细胞分化、细胞衰老等多种生物过程,与胚胎分化、器官发育、肿瘤发生及预后等相关。纯合致死。
其它 Jmy Jmy基因敲除小鼠 Jmy条件性基因敲除小鼠 连接介导和调节蛋白,与p300相互作用,并具有调节p53活性的作用。JMY是WASp肌动蛋白成核因子家族的成员,在正常和肿瘤组织中表达,具有肿瘤抑制和肿瘤转移促进能力。WAVE2和JMY参与小鼠胚胎的发育,对早期猪胚胎发育至关重要。JMY多态性与中国汉族人强直性脊柱炎的严重程度有关。JMY是神经发生的负调节因子。
其它 Trpv4 Trpv4基因敲除小鼠 Trpv4条件性基因敲除小鼠 Trpv4是瞬时感受器电位离子通道家族(transient receptorpotential,TRP)成员,为非选择性钙离子通道。它的作用是调节大脑的全身渗透压,血管功能,肝脏,肠道,肾脏和膀胱功能,皮肤屏障功能和皮肤对紫外线-B辐射的反应,骨骼的生长和结构完整性,关节功能,气道和肺功能,视网膜和内耳功能,以及疼痛。

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