科研人,一起拼单吧 基因敲除细胞株 低至1.78万

稳转株在重组蛋白和抗体生产、药物筛选、基因功能研究等方面应用广泛。赛业生物升级的CRISPR-Pro技术可根据客户需求,结合靶基因情况,实现基因小片段敲除、移码突变及大片段敲除。目前已成功敲除细胞株种类超过198种,成功保障,安全无忧。岁末将至,同是科研人,一起拼单吧,基因敲除细胞株多项目拼单低至1.78万!欢迎拨打400-680-8038或点击侧边栏在线咨询或邮件至info@cyagen.com咨询订购。

活动时间:2020年12月10日——2020年12月31日
活动对象:全国科研终端客户
活动内容:活动期内,订购基因敲除细胞株服务享活动优惠价,多项目拼单更划算。
项目类型 交付成果 项目数量 促销价(万元/项目)
基因敲除细胞株 单克隆纯合子 1个项目 1.98万
基因敲除细胞株 单克隆纯合子 ≥3个项目 1.88万
基因敲除细胞株 单克隆纯合子 ≥5个项目 1.78万
服务流程
细胞鉴定 (细胞无菌检测、单克隆形成率、细胞基因型鉴定)
gRNA载体构建
电转与单克隆敲除细胞株构建
PCR与测序鉴定
服务优势
规模庞大、品种齐全的科研细胞库 赛业生物掌握海量一手基因表达机制和细胞生长特性相关信息,建设有各项参数明确、性能稳定的科研细胞库,包括大量标准细胞系、干细胞和原代细胞,极大规避了基因编辑影响细胞生长甚至致死等风险,缩减了编辑细胞株的构建时间。

人工智能的AlphaKnockout基因打靶方案系统 行业内率先将大数据和人工智能技术应用于基因打靶方案设计,10秒即可展现最优设计方案。采纳的基因和细胞信息更全面、可靠,更科学和灵活的设计逻辑让最终呈现的方案可行性更高。

升级的CRISPR-Pro技术 基于传统CRISPR/Cas9研发而成的CRISPR-Pro技术,升级的双gRNA打靶,可实现高至Mb级的大片段敲除和多基因敲除,一举解决传统移码突变和小片段敲除可能造成的活性蛋白残留的问题。更可根据客户需求,结合靶基因情况,个性化定制基因小片段敲除、移码突变及大片段敲除项目。

高效无痕的新型cas9蛋白 赛业通过优化氨基酸密码子,得到一种新型cas9蛋白。该蛋白可直接通过电转进入细胞并迅速发挥切割能力。实测切割效率可达90%,且不在细胞基因组内引入任何外源基因,做到高效无痕敲除。

低损伤电转工艺 作为一种暴力的基因转染技术,传统电穿孔对细胞的损伤极大,常常造成细胞代谢紊乱甚至大规模死亡,此外,过大的电场作用力也经常造成长片段载体的断裂。基于对过去数千个成功项目的总结,我们开发出一套低损伤电转工艺,这套生产工艺规范了包括载体的准备、电场形成方式选择、电转缓冲系统选择、电转后细胞修复等关键环节的操作,使平均电转阳性率达到73%的同时,细胞存活率不低于60%。

“空间复制”培养技术 大部分细胞在极限低密度培养时会表现出静息期过长、增殖缓慢、形态异常等状况,这将严重影响药筛和单克隆生长效果。赛业基于十多年间积累的海量细胞培养经验,开发了“空间复制”培养技术,提取细胞对数增长期间环境中关键成分,经一系列提纯操作,作为“种子”在新的培养容器中迅速复制出一个适宜细胞高速生长的空间。实测克隆形成率普遍提高50%,阳性克隆生长周期缩短30%。

Antibiotic-Free培养工艺 在细胞的长期培养过程中若添加抗生素,极易训练出高耐药性微生物,包括细菌、真菌、支原体等。这些微生物低密度伴随细胞生长,将持续影响细胞增殖、代谢。当撤去抗生素或降低浓度时,微生物爆发,彻底摧毁实验。赛业运行一套基于多年细胞培养经验总结、设计的Antibiotic-Free培养工艺,遵从严格的环境、物料、人员管理机制,做到全流程无抗生素添加。在这套工艺流程下产出交付的成果,可保证100%无污染。
客户引用文献4500篇,IF合计16463,被引用24757次
CD73 on cancer-associated fibroblasts enhanced by the A2B-mediated feedforward circuit enforces an immune checkpoint.
Nature Communications (2020)
Maternal paraben exposure triggers childhood overweight development.
Nature Communications (2020)
Commensal viruses maintain intestinal intraepithelial lymphocytes via noncanonical RIG-I signaling.
Nature Immunology (2019)
Inhibition of S-Adenosyl homocysteineHydrolase Induces Endothelial Dysfunction via Epigenetic Regulation of p66shc-Mediated Oxidative Stress Pathway.
Circulation (2019)