山西医科大《Allergy》发文揭示过敏性鼻炎的发病新机制

导读：山西医科大学附属第二医院赵长青、薛金梅教授团队完成了一项关于过敏性鼻炎中蛋白激活受体2与Bregs中白介素-10表达的相关性及对其调节机制的研究。该文章创新性的从Bregs的角度研究气道变应性炎症的发病机制，推进了对气道变应性炎症发生、发展的深入认识，提供了研究其发病机制的新思路。赛业小编为您推荐“山西医科大《Allergy》发文揭示过敏性鼻炎的发病新机制”，详情如下：

近些年过敏性鼻炎、支气管哮喘等气道变应性炎症的发病率逐年增高，其发病机制迄今未明。既往研究提示免疫功能失调是其发病的关键，调节性T细胞（regulatory T cells，Tregs）已经被广泛研究，而调节性B细胞（regulatory B cells，Bregs）对气道变应性炎症的调节机制仍需深入探讨。

新近，山西医科大学附属第二医院赵长青、薛金梅教授团队完成了一项关于过敏性鼻炎中蛋白激活受体2（protease-activated receptor 2，PAR-2）与Bregs中白介素-10（interleukin-10，IL-10）表达的相关性及对其调节机制的研究。该文章创新性的从Bregs的角度研究气道变应性炎症的发病机制，推进了对气道变应性炎症发生、发展的深入认识，提供了研究其发病机制的新思路。

这一研究成果以“Protease-activated receptor-2 suppresses interleukin (IL)-10 expression in B cells via upregulating Bcl2L12 in patients with allergic rhinitis”为题公布在变态反应领域权威杂志《Allergy》上（1区，IF=7.361）。

该研究通过实验发现PAR-2可抑制Bregs 中IL-10表达，其调节机制为PAR-2的活化上调了Bcl-2蛋白12（Bcl2 like protein-12，Bcl2L12）的表达，后者与转录因子c -Maf相互作用，抑制了Bregs中IL -10的表达。在进一步研究中发现使用携带Bcl2L12 sh RNA的脂质体处理小鼠模型，可明显减轻其过敏性鼻炎的症状，为揭示气道变应性炎症的发病机制、研发新的药物靶点、制定有效的治疗方案提供重要依据。

原文标题：

Protease-activated receptor-2 suppresses interleukin (IL)-10 expression in B cells via upregulating Bcl2L12 in patients with allergic rhinitis

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