山西医科大《Allergy》发文揭示过敏性鼻炎的发病新机制

日期: 2017年12月27日


    

导读:山西医科大学附属第二医院赵长青、薛金梅教授团队完成了一项关于过敏性鼻炎中蛋白激活受体2与Bregs中白介素-10表达的相关性及对其调节机制的研究。该文章创新性的从Bregs的角度研究气道变应性炎症的发病机制,推进了对气道变应性炎症发生、发展的深入认识,提供了研究其发病机制的新思路。赛业小编为您推荐“山西医科大《Allergy》发文揭示过敏性鼻炎的发病新机制”,详情如下:


近些年过敏性鼻炎、支气管哮喘等气道变应性炎症的发病率逐年增高,其发病机制迄今未明。既往研究提示免疫功能失调是其发病的关键,调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)已经被广泛研究,而调节性B细胞(regulatory B cells,Bregs)对气道变应性炎症的调节机制仍需深入探讨。


新近,山西医科大学附属第二医院赵长青、薛金梅教授团队完成了一项关于过敏性鼻炎中蛋白激活受体2(protease-activated receptor 2,PAR-2)与Bregs中白介素-10(interleukin-10,IL-10)表达的相关性及对其调节机制的研究。该文章创新性的从Bregs的角度研究气道变应性炎症的发病机制,推进了对气道变应性炎症发生、发展的深入认识,提供了研究其发病机制的新思路。


这一研究成果以“Protease-activated receptor-2 suppresses interleukin (IL)-10 expression in B cells via upregulating Bcl2L12 in patients with allergic rhinitis”为题公布在变态反应领域权威杂志《Allergy》上(1区,IF=7.361)。


该研究通过实验发现PAR-2可抑制Bregs 中IL-10表达,其调节机制为PAR-2的活化上调了Bcl-2蛋白12(Bcl2 like protein-12,Bcl2L12)的表达,后者与转录因子c -Maf相互作用,抑制了Bregs中IL -10的表达。在进一步研究中发现使用携带Bcl2L12 sh RNA的脂质体处理小鼠模型,可明显减轻其过敏性鼻炎的症状,为揭示气道变应性炎症的发病机制、研发新的药物靶点、制定有效的治疗方案提供重要依据。


原文标题:


Protease-activated receptor-2 suppresses interleukin (IL)-10 expression in B cells via upregulating Bcl2L12 in patients with allergic rhinitis


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