揭示病毒如何规避免疫并占领宿主细胞

日期: 2018年02月07日


    

导读:McGill大学的一项新研究发现了引发慢性感染性疾病的病毒规避免疫反应,占领宿主细胞的关键分子机制。今天,赛业小编为您推荐“揭示病毒如何规避免疫并占领宿主细胞”,详情如下:

  

病毒


你是否思考过一个问题:HIV或丙型肝炎等引发慢性感染性疾病的病毒,凭什么能“驯服”宿主免疫系统?然而,这个问题对许多科学家来说也是无解。


时至今日,McGill大学的一项新研究终于指出了该难题的关键分子机制,更重要的是,它或许能为多种疾病提供新的治疗靶点。


抗感染,本质上主要取决于我们自身快速识别并摧毁受感染细胞的能力,其中,一类名叫“CD8+ T细胞”的免疫细胞起主导作用。这些细胞士兵从被称为细胞因子的化学介质中获得具体指令,大多数情况下,CD8+ T细胞都能迅速识别和破坏受感染细胞,以防止感染扩散。


“当涉及引发慢性感染疾病的病毒时,免疫细胞接收到的指令都是错的,迫使免疫反应降低,”该篇《Immunity》文章的通讯作者、微生物&免疫系助理教授Martin Richer说。


这项研究结果显示,某些病毒通过驱动细胞因子(IL-10)生产,改变CD8+ T细胞表面糖蛋白修饰,使细胞功能下降。错误信息延误了免疫反应,为病毒赢得了建立慢性感染的时机。重要的是,针对该途径,恢复T细胞部分功能,可以增强机体控制感染的能力。


该调控途径的发现为许多疾病治疗提供了新的视角。Richer说:“知道工作原理以后,我们就能有针对性地让免疫系统更‘尽责’些,除了更灵敏地抵抗慢性病毒感染,还可改善癌症、自身免疫性疾病等T细胞功能调节障碍。”


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