2017年 《JBC》 杰出论文

导读：JBC回顾2017年，指出虽然没有哪一个领域能完全完全捕捉2017年发表的近2000篇论文中报道的激动人心的进展和新的见解，但一些研究领域比较出彩，比如RNA调控和自噬的新机制，细胞代谢的新方式，蛋白质底物的意外作用，还有一些常见的和稀有的糖基团令人惊讶的通路和定位。这些研究报道都是JBC杰出发现的象征。赛业小编为您推荐“2017年 《JBC》 杰出论文 ”，详情如下：

Journal of Biological chemistry通常简称为JBC，中文译名为《生物化学杂志》或《生物化学期刊》，这一杂志创刊于1905年，自1925年起由美国生物化学和分子生物学学会出版。JBC杂志目前同时通过纸版和在线方式每周发行，涉及生物化学和分子生物学的所有领域，是生命科学领域的重要杂志。

JBC回顾2017年，指出虽然没有哪一个领域能完全捕捉2017年发表的近2000篇论文中报道的激动人心的进展和新的见解，但一些研究领域比较出彩，比如RNA调控和自噬的新机制，细胞代谢的新方式，蛋白质底物的意外作用，还有一些常见的和稀有的糖基团令人惊讶的通路和定位。这些研究报道都是JBC杰出发现的象征。

以下为部分内容选介：

发育生物学

Inactivation of regulatory-associated protein of mTOR (Raptor)/mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1) signaling in osteoclasts increases bone mass by inhibiting osteoclast differentiation in mice

这项研究阐述了mTORC1在破骨细胞中的功能，研究结果表明，条件性 失活mTORC1信号可抑制破骨细胞分化及功能，进而导致小鼠骨量上升。

上海交通大学医学院附属第九人民医院汪俊和中科院上海生物化学与细胞生物学研究所邹卫国合作，通过条件性敲除小鼠模型研究发现，成骨前体细胞mTOR及mTOR调节相关蛋白（Raptor）分别缺失，均可导致小鼠骨发育异常，其表型与人CCD十分相似。体内、外研究表明，mTORC1失活导致间充质干细胞不能有效分化为成骨细胞。深入的分子机制研究表明，mTORC1可通过雌激素受体α（ERα）调控Runx2的表达，进而影响成骨细胞的分化与功能，调节骨骼系统的发育。

这些研究表明mTORC1在骨发育与重建过程中均发挥着关键而又复杂的作用，提示在临床应用mTOR信号通路抑制剂时，应密切关注骨骼系统的副作用，研究成果也为骨代谢相关疾病如锁骨颅骨发育不全综合征、骨质疏松症的诊治提供了新的思路。

脂质研究

Identification of a Novel Series of Anti-inflammatory and Anti-oxidative Phospholipid Oxidation Products Containing Cyclopentenone Moiety in vitro and in vivo: Implication in Atherosclerosis

这项研究在低密度脂蛋白LDL中发现一类新的磷脂氧化产物在动脉粥样硬化中的作用。

心血管疾病是目前全球死亡率最高的疾病，动脉粥样硬化是其发病和死亡的主要病因。在动脉粥样硬化发生发展过程中，炎症和氧化应激发挥重要的作用。近年来在动脉粥样硬化斑块中发现多种磷脂氧化产物，并证实这些氧化产物通过与血管壁中的内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞等相互作用，参与动脉粥样硬化发展的每个阶段。但是，由于这些氧化产物具有高度的异质性，所以促进和抑制动脉粥样硬化的作用均有报道。

上海生科院（人口健康领域）尹慧勇组利用脂质组学技术在氧化的低密度脂蛋白（LDL）和人动脉粥样硬化斑块中发现了一类新的磷脂氧化产物deoxy-A2/J2-IsoP-PC，并且其水平在心血管病人血浆中是下降的。通过独立化学合成15d-PGJ2-PC作为代表分子研究这类新产物的生物学功能：研究发现15d-PGJ2-PC通过调控NF-κB,PPARγ和Nrf2信号通路，诱导巨噬细胞抗炎抗氧化应答；在LPS诱导的系统性炎症小鼠模型中，15d-PGJ2-PC减轻多个组织的炎症反应。此外，15d-PGJ2-PC通过下调ERK/SR-A抑制巨噬细胞泡沫细胞的形成。

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