脑肿瘤研究新见解：引发癌症的体细胞突变来源

导读：引发癌症的体细胞突变从何而来？《本周，全美癌症研究基金会（NFCR）四个课题组的科学家共同撰写了三篇论文，分别发表在被高度引用的《Nature》、《Cancer Cell》和《PNAS》期刊。赛业小编为您推荐“脑肿瘤研究新见解：引发癌症的体细胞突变来源”，详情如下：

Rakesh K. Jain博士和同事们发现了有关脑肿瘤、血管和肿瘤微环境相互作用的新知识，解释了为什么多形性胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme，GBM）如此难以治疗，同时，也为将来针对这种脑癌的潜在治疗方法开发铺平了道路。

“我们在2017年八月曾发表文章提及GBM的血管共同选择权问题，如今发表在《Cancer Cell》的新文章是建立在之前的成果之上，”Jain说。（文章题为：神经胶质信号和Wnt7信号调节神经胶质瘤-血管的相互作用和肿瘤微环境[1]）

另一篇发表在《PNAS》的文章也与神经胶质瘤相关，这篇文章鉴定了癌症和MDA-9/突触蛋白（MDA-9/Syntenin）相关的各种细胞机制[2]。

“我们已经找到了GBM的弱点，针对这些靶点，可以开发增强型治疗方法并改善预后，MDA-9/Syntenin就是其中之一，”文章作者Paul B. Fisher博士说。

最后，Paul Schimmel博士在今天发表的《Nature》期刊上的一篇论文[3]概述了在小鼠模型中，因误译引起的受孕后发生的DNA变化，即体细胞突变（somatic mutations）是导致癌症的根本原因。 《Nature》强调“自我监督”的非凡意义：校正机制挽救神经退化

研究人员发现，Aarssti突变小鼠的丙氨酰tRNA合成酶（tRNA synthetase，AlaRS）编辑区突变导致丝氨酸-装载错误tRNAAla产量增加，小脑Purkinje细胞恶化加剧。通过定位克隆技术，鉴定结果显示被AlaRS失活的丝氨酸被Ankrd16基因的编码蛋白ANKRD16的赖氨酸侧链捕获，从而阻止了丝氨酸腺苷酸装载到tRNAAla。

缺失Aarssti/sti小鼠脑内Ankrd16导致了广泛的蛋白质聚集和神经元丢失。这些结果揭示了一个受tRNA合成酶的氨基酸接收共调节器编辑的新层次机制，这层机制对预防严重病理的产生至关重要。

原文检索：

1.A Glial Signature and Wnt7 Signaling Regulate Glioma-Vascular Interactions and Tumor Microenvironment

2.MDA-9/Syntenin regulates protective autophagy in anoikis-resistant glioma stem cells

3.ANKRD16 prevents neuron loss caused by an editing-defective tRNA synthetase

本文来自生物通，转载的目的在于分享见解。如有侵权，请告知删除!

细胞生物学：

干细胞培养基：品种齐全，国际专利上百种

冻存液：无蛋白、无需程序降温

细胞因子：380余种、高纯度、高活性

实验室耗材：无痕量金属、无热原、全美进口