脑肿瘤研究新见解:引发癌症的体细胞突变来源

日期: 2018年05月18日


    

导读:引发癌症的体细胞突变从何而来?《本周,全美癌症研究基金会(NFCR)四个课题组的科学家共同撰写了三篇论文,分别发表在被高度引用的《Nature》、《Cancer Cell》和《PNAS》期刊。赛业小编为您推荐“脑肿瘤研究新见解:引发癌症的体细胞突变来源”,详情如下:


Rakesh K. Jain博士和同事们发现了有关脑肿瘤、血管和肿瘤微环境相互作用的新知识,解释了为什么多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)如此难以治疗,同时,也为将来针对这种脑癌的潜在治疗方法开发铺平了道路。


“我们在2017年八月曾发表文章提及GBM的血管共同选择权问题,如今发表在《Cancer Cell》的新文章是建立在之前的成果之上,”Jain说。(文章题为:神经胶质信号和Wnt7信号调节神经胶质瘤-血管的相互作用和肿瘤微环境[1])

 

发表在《Cancer Cell》的新文章:《神经胶质信号和Wnt7信号调节神经胶质瘤-血管的相互作用和肿瘤微环境》


另一篇发表在《PNAS》的文章也与神经胶质瘤相关,这篇文章鉴定了癌症和MDA-9/突触蛋白(MDA-9/Syntenin)相关的各种细胞机制[2]。

 

发表在《PNAS》上与神经胶质瘤相关的文章


“我们已经找到了GBM的弱点,针对这些靶点,可以开发增强型治疗方法并改善预后,MDA-9/Syntenin就是其中之一,”文章作者Paul B. Fisher博士说。


最后,Paul Schimmel博士在今天发表的《Nature》期刊上的一篇论文[3]概述了在小鼠模型中,因误译引起的受孕后发生的DNA变化,即体细胞突变(somatic mutations)是导致癌症的根本原因。 《Nature》强调“自我监督”的非凡意义:校正机制挽救神经退化


研究人员发现,Aarssti突变小鼠的丙氨酰tRNA合成酶(tRNA synthetase,AlaRS)编辑区突变导致丝氨酸-装载错误tRNAAla产量增加,小脑Purkinje细胞恶化加剧。通过定位克隆技术,鉴定结果显示被AlaRS失活的丝氨酸被Ankrd16基因的编码蛋白ANKRD16的赖氨酸侧链捕获,从而阻止了丝氨酸腺苷酸装载到tRNAAla。

 

定位克隆技术鉴定结果


缺失Aarssti/sti小鼠脑内Ankrd16导致了广泛的蛋白质聚集和神经元丢失。这些结果揭示了一个受tRNA合成酶的氨基酸接收共调节器编辑的新层次机制,这层机制对预防严重病理的产生至关重要。


原文检索:


1.A Glial Signature and Wnt7 Signaling Regulate Glioma-Vascular Interactions and Tumor Microenvironment


2.MDA-9/Syntenin regulates protective autophagy in anoikis-resistant glioma stem cells


3.ANKRD16 prevents neuron loss caused by an editing-defective tRNA synthetase


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细胞生物学:

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