口服镁改善急性肝损伤：Germ-free小鼠揭示肠道菌群的关键作用

研究者采取腹腔注射和口服的方式，连续七天给予小鼠NaCl或MgCl₂。给药结束后，采用APAP造模方式构建ALF模型并取材检测小鼠肝脏损伤情况(Figure 1，A-H)。经过对取样后的血浆中的ALT、AST以及肝脏坏死区域进行测量，同时结合肝脏的HE染色病理评分，研究者发现，腹腔注射NaCl或MgCl₂的小鼠在APAP诱导的ALF模型中，其表现并无显著差异。

然而，灌胃NaCl或MgCl₂的小鼠在APAP诱导的ALF模型中,MgCl₂+APAP组小鼠相较于NaCl+APAP组小鼠的ALT、AST等肝功能指标显著下降，肝脏坏死区域显著减少,中性粒细胞与巨噬细胞显著减少。因此口服MgCl₂能够有效的保护APAP导致的小鼠ALF，这也揭示了肠道菌群可能在这一过程中起到重要作用。

口服镁对APAP诱导的ALF的有益作用与肠道菌群有关[1]

在实验过程中，研究者对赛业生物提供的无菌小鼠采取了NaCl和MgCl₂灌胃处理，连续灌胃七天之后，对无菌鼠腹腔注射APAP构建了ALF模型，并在造模次日取材(Figure 1.2, E）。通过收集并分析灌胃NaCl和MgCl2后无菌鼠的血浆中ALT、AST水平以及肝脏HE染色后坏死区域测量，研究者发现了一个重要现象即没有肠道菌群的无菌鼠灌MgCl₂后，之前对APAP诱导的ALF小鼠肝脏保护作用消失。这一实验结果进一步验证了口服后的镁必须通过肠道菌群才能起到对APAP诱导的ALF小鼠肝脏的保护作用。

经过深入研究和详细实验，研究者发现口服镁能够显著改善由APAP引起的ALF小鼠的肝脏损伤情况。然而，令人惊讶的是，通过腹腔注射镁并不能达到同样的保护效果。这一结果让研究者猜想肠道菌群可能在此保护作用中扮演了关键角色。研究者计划在接下来的研究中深入探究到底是哪种肠道菌群参与了肝脏的保护作用，以及镁是如何与这种肠道菌群协同发挥保护作用。所以采用由赛业提供的无菌鼠来进一步研究机制，这一研究不仅有助于研究者更深入理解ALF的发病机制，同时也可能为未来开发ALF新的治疗策略提供重要的理论依据。