盘点《PNAS》八大热点文章

日期: 2018年05月22日


    

导读:研究人员发现,睡眠不足的人一夜之间β-淀粉样蛋白淀粉样蛋白就会显著增加,而这种物质在神经元间会形成妨碍大脑功能的斑块。赛业小编为您推荐“盘点PNAS八大热点文章”,详情如下:


《PNAS》(美国国家科学院院刊)是与Nature、Science齐名,被引用次数最多的综合学科文献之一,PNAS收录的文献涵盖生物、物理和社 科学,主要内容包括具有高水平的前沿研究报告、学术评论、学科回顾及前瞻、学术论文以及美国国家科学学会学术动态的报道和出版。近期其最受关注的文章(生物类)如下:


β-Amyloid accumulation in the human brain after one night of sleep deprivation


研究人员发现,睡眠不足的人一夜之间β-淀粉样蛋白淀粉样蛋白就会显著增加,而这种物质在神经元间会形成妨碍大脑功能的斑块。


该研究作者、美国国家酒精滥用和酒精中毒研究所研究员Shokri Kojori表示,依据此次研究,他认为,即使一个晚上的失眠也会导致大脑充满有害的β-淀粉样蛋白化合物。他说,“我认为这一假设是非常合乎逻辑的,它与先前的研究结论也是一致的。”


研究人员在背景资料中指出,以前的小鼠和人类研究发现,睡眠过少与大脑中淀粉样β蛋白的积累之间存在潜在联系。然而,许多研究依靠的都是自我报告形式的睡眠质量记录。


因此Shokri Kojori和他的团队决定创造一种新的实验方式,能更精确地检测失眠对人类β-淀粉样蛋白水平的影响。


他们招募了20名没有脑部疾病史的健康人,并让他们在实验室里待了两个晚上,一组晚上可以休息,另一组晚上不睡觉。两天后的早晨,参与者接受脑部扫描来评估他们的β-淀粉样蛋白水平。


研究人员发现,与良好睡眠的一组相比,睡眠不足组人员的大脑中β-淀粉样蛋白显著增加。此外,在他们大脑中重要的记忆区域也观察到了β-淀粉样蛋白的增加。


专家认为,每一个神经元都有助于大脑中β-淀粉样蛋白的产生,当人们不睡觉时,他们的神经元会持续工作,可能导致产生更多的β-淀粉样蛋白。


Behaviors, movements, and transmission of droplet-mediated respiratory diseases during transcontinental airline flights


跨洲际航班每年的客流量超过30亿,飞行期间的疾病传播无疑成为一项重要的全球健康问题。至今已被记录有十几例发生在飞行期间的严重传染病例,空中旅行已成为新发传染病和疾病大流行的渠道。尽管存在一些耸人听闻的媒体报道和奇闻轶事,但乘客在飞机机舱中被感染呼吸道病毒的确切风险仍未知。


另外,乘客和机组人员的移动也可能促进疾病传播。因此,本研究通过收集飞行期间个人行为数据,然后基于这些数据进行跨洲际航班飞行期间病原体的传播模式模拟,由此提出了一个独特的由数据驱动、经飞沫传播介导的动态传染病网络模型。


研究者记录了在10次横跨美国大陆的飞行中,单行道飞机上经济舱中个人的行为和行动。并基于这些数据,研究者们模拟了在这个过程中疾病的传播模式。此外,为了控制环境中的病原体负担,本研究团队在飞行期间收集了229个环境样本,并对其进行了呼吸道病毒的qPCR检测。


本项模拟研究结果表明,经飞沫传播的呼吸系统疾病不太可能从具有传染性的乘客直接传播超过1米的距离,而具有传染性的乘务员可能会导致多个传染,研究者们建议其在生病期间不要上班。


另外,研究者们对这项研究结果是否能外推至短时国内航班或飞行更长时间的国际航班持保守态度,因为后两者人员间的接触会更少或更多;同样地,这项结果也不能随意推广到双通道航班。最后,不同的航空公司会有不同的客舱消毒方案,并以不同的方式监督他们的客舱清洁人员。这也是今后的研究需要考虑的其他影响因素。


Infectious virus in exhaled breath of symptomatic seasonal influenza cases from a college community


马里兰大学公共卫生学院环境卫生学教授Milton解释说:“我们发现,流感患者只通过呼吸就能向他周围的空气散布感染病毒,不需要咳嗽或打喷嚏。即使不咳嗽,流感患者也会产生感染源(长时间悬浮在空气中的微小液滴),特别是在患病的第一天。所以如果得了流感,患者应该回家而不是待在工作场所里感染其他人。”


Milton博士及其研究团队从142例确诊的流感患者的自然呼吸、讲话、自发咳嗽和喷嚏中捕获并鉴定出流感病毒。受试者分别在流感症状出现后的第一天、第二天和第三天提供218个鼻咽拭子和218个30分钟的呼气、自发性咳嗽和打喷嚏的样本。


对这些样品中分离的传染性病毒的分析表明,大量流感患者经常性地将感染性病毒(不仅是可检测的RNA)排放到足够小的悬浮颗粒中,造成空气传播的风险。令人惊讶的是,来自没有咳嗽的患者的23个细小的悬浮颗粒样本中有11个(48%)检测出病毒RNA,并且这11个中有8个含有感染性病毒,表明在没有咳嗽的情况下,悬浮颗粒也会携带感染性物质。另外还观察到,不管悬浮颗粒大或小,打喷嚏少并不会使颗粒携带的病毒RNA拷贝数更多,这表明打喷嚏对悬浮颗粒中的流感病毒脱落不起重要作用。


Hip extensor mechanics and the evolution of walking and climbing capabilities in humans, apes, and fossil hominins


为什么人类不擅长爬树,因为相比于爬树,人类更需要直立行走。


如果让一只猩猩站直,你就会发现它的髋关节、坐骨和大腿后侧肌群的走向都几乎重合在了同一条直线上。换句话说,当一只猩猩站直的时候,大腿后侧肌群的力臂长度几乎归零!这意味着,肌肉提供的动力在这个姿势下就失效了。纽约市立大学的研究团队测量了十余种灵长类的下肢结构,发现这是极其普遍的现象。也就是说,用猴子和大猿们的坐骨结构行走,不仅不省力,反而是步履维艰。


所以说,如果人类的坐骨依旧又长又朝屁股下方,那么我们就不要期望潇洒的步态了。既然上树和上路所需要的是完全不同的坐骨形态,那相比于非人灵长类,人类的坐骨又是怎么个创新的长法?怎么保证两足行走时也能昂首阔步呢?


研究人员在测量了地猿、南方古猿,以及现代人的坐骨形态后,找到了人类独特的坐骨变化趋势。地猿和南方古猿被认为是人类数百万年前的祖先,其中地猿生存年代最早,南方古猿相对晚一些。在地猿化石中,坐骨的走向轻微转向背侧,既保证了爬树的能力,也可以凑合着近似直立行走。南方古猿和现代人则完全不同了——他们的坐骨长度变短,也不再朝下,而是更极大地转朝向背侧。这样一来,大腿后侧肌群、坐骨、髋关节在直立状态下不再重合于同一条直线,很好地解决了灵长类直立行走时“力臂归零”的Bug。然而,现代人的爬树技巧也因此大打折扣。向上攀爬时,腿抬得较高,大腿后侧肌肉的力臂变得很短小。这就好像用扳手时不正经握住把柄尾巴,非要捏着扳手头部使劲,这当然会费力不讨好了。


Body weight homeostat that regulates fat mass independently of leptin in rats and mice


研究人员发现大小鼠体内有一套维持体重平衡的调节系统。而且,这一感知系统与骨骼细胞有关,且独立于瘦素。 这一体系类似于体重计(bathroom scales),能够感知身体体重、体脂的变化,并通过向大脑传递信号,保持体重的平衡。


他们以“肥胖”小鼠为模型(将不同质量的胶囊植入小鼠体内,达到人为增加体重的目的),研究发现小鼠下肢的骨骼细胞负责“感知”体重。如果体重增加,大脑会接收到相关信号,从而减少食物的摄取量,试图维持体重的平衡。而且,额外的体重会导致小鼠体内脂肪减少、血糖水平身高。 研究人员推测,当坐下时,该体重感知体系会产生“错觉”(认为体重减轻),从而增加饮食量。他们认为,将瘦素与该机制结合,有望成为治疗肥胖的有效疗法。


The eardrums move when the eyes move: A multisensory effect on the mechanics of hearing


看,听。我们的鼓膜似乎是随着眼睛看到的方向而移动,使我们能听到那个方向上的声音。虽然我们还没搞清楚这是如何发生的,但是这个事实将帮助我们分辨我们视野中的哪个物体发出了我们听到的声音。


这个结论来自杜克大学的Jennifer Groh教授的研究:将微型话筒植入到人的耳朵中,以研究在视觉变换的过程中鼓膜的位置移动。当我们的视野聚焦点移动的时候,听觉的聚焦点是否也跟随视觉而移动了?人们是无法察觉这种移动的,但我们的视觉实际上在以每秒几次的频率变换着焦点所在。


在完成了16人的检测之后,研究组发现外耳道的压力发生了变化,这很可能是因为牵引鼓膜的中耳肌肉引起的。这种压力的变化表明,比方说当我们向左看的时候,左耳的耳膜会被拉扯进耳朵而右耳的将被推出一些,这种变化将来回拉扯出现好几次。


鼓膜的这些变化甚至出现在眼睛开始移动之前10毫秒,并在眼睛停止移动之后十几毫秒后才结束。


PPARγ-coactivator-1α gene transfer reduces neuronal loss and amyloid-β generation by reducing β-secretase in an Alzheimer’s disease model


科学家们早就发现,在阿尔茨海默病患者的脑部有大量的β淀粉样蛋白沉积,尽管造成沉积的真正原因尚不清楚,它们却是造成神经细胞功能衰退和死亡的罪魁祸首。伦敦帝国学院的科学家们发现,通过表达一种叫做PGC-1α的基因,可以有效地抑制β淀粉样蛋白的生成,从而保护神经细胞免受其伤害。在小鼠模型内进行的该基因疗法实验取得了良好的结果。


PGC-1α是转录因子PPARγ的辅助因子,PPARγ在体内参与包括新陈代谢在内的许多重要生理活动的调控。在阿尔茨海默病的小鼠模型中进行实验时,研究人员使用经过改造的慢病毒携带PGC-1α基因,直接感染小鼠皮层和海马部位的神经元。4个月之后,与对照组小鼠相比,接受了基因疗法的小鼠脑内β淀粉样蛋白沉积减少了将近一半,而且并没有出现像对照组小鼠那样的神经细胞死亡现象。更重要的是,在专门为小鼠设计的记忆力测试中,接受了基因疗法的小鼠表现得比对照组明显要好,几乎达到了健康小鼠的程度。综上所述,PGC-1α基因疗法在治疗患阿尔茨海默病的小鼠时有着非常积极的结果。


Neural correlates of the LSD experience revealed by multimodal neuroimaging


这是科学家首次完成LSD作用于大脑成像研究,被称作50年以来最大的突破。LSD是什么?就是一种致幻剂,据称,吸食LSD在硅谷这种高科技产业区十分常见,乔布斯都说这吸食LSD是他做过最重要的事之一。


科学家对注射过LSD的志愿者进行了大脑扫描成像。他们发现,在LSD的作用下,大脑的不同部分竟然可以相互沟通。也就是说,就算你闭着眼,你的视觉皮层仍然处于激活状态。


同时,原本处于同一个神经网络的各个部分,在LSD的作用开始分散,这就导致了“天人合一”的感知,这种个人性逐渐消散的现象也被称作“自我消解”(ego dissolution)。


这一研究为LSD用作精神疾病的治疗打下了基础。 由于这种药物对大脑区域的影响巨大,很可能可以改变抑郁症和成瘾症作用下的大脑思维模式,从而治疗抑郁症和成瘾症。


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