苗条基因被发现！我瘦怪我咯？

对于很多人来说，超重，或更糟糕的肥胖，已经使他们处于高血压、心脏病、癌症和其他健康状况的风险。而目前并没有安全和有效的药物治疗，对策仅限于个人努力，例如，坚持一种健康的生活方式（运动）和饮食限制。

好消息是，最近日本冲绳科学技术大学院大学（OIST）的科学家们发现了苗条基因，或许能改变肥胖治疗的困局。一大波瘦子们表示：我瘦真不怪我怪基因！

冲绳科学技术大学院的科学家们在遗传学水平上分析了肥胖的原因，发现了与脂肪存储和燃烧相关的一个分子机制。这些发现是由OIST细胞信号转导部门的Takahashi Akinori博士及其同事完成的，在线发表在2015年12月17日的《Cell Reports》杂志。

OIST研究团队发现，缺乏两个基因（Cnot7和Tob）的小鼠，即使进食高脂饮食，也能保持苗条身材。科学家们检查了这些小鼠的脂肪组织，发现它们纤细腰围的秘密在于，另一个称为Ucp1的基因表达增加。Ucp1通过将储存在脂肪细胞中的脂肪转化为热量，能够有助于减少脂肪堆积。众所周知，肥胖者和肥胖小鼠的脂肪细胞中，有低浓度的Ucp1，所以他们很容易储存脂肪，而不是把它消耗掉。

OIST的科学家发现了“Cnot7、Tob和Ucp1在功能上是如何相关的”。为了向脂肪细胞提供功能性的Ucp1蛋白，Ucp1基因必须被转录成另一种分子，称为信使RNA（mRNA）。Ucp1 mRNA的稳定性，对于控制细胞中可用的Ucp1总量以及最终存储脂肪的命运，是非常重要的。在肥胖小鼠中，Cnot7和Tob可降解Ucp1 mRNA，因此它不能再被用来制造Ucp1蛋白。

而以往的肥胖研究，主要集中在Ucp1 mRNA的合成，该研究阐明了Ucp1 mRNA的降解机制。缺乏Cnot7和Tob的小鼠有更稳定的Ucp1 mRNA和更多的Ucp1蛋白。因此，它们的脂肪被消耗掉，即使进食高脂肪的饮食，它们也不会变得肥胖。另一方面，具有不稳定的Ucp1 mRNA的人和小鼠很容易发胖，因为Ucp1的脂肪燃烧功能受到损害。

OIST的研究团队下一步将继续推进这一研究。Takahashi博士解释说：“我们希望能够抑制这条控制脂肪转化为热量的途径。能够促进脂肪燃烧，可能有着广泛的临床应用，如抗肥胖药物的开发。”

备注：图片来自网络，侵删。原文出自生物通，赛业生物编辑整理。

参考文献：
Post-transcriptional Stabilization of Ucp1mRNA Protects Mice from Diet-Induced Obesity
检索：doi:10.1016/j.celrep.2015.11.056