本周著名学术期刊封面文章汇总

导读：近期，德国研究人员发现中风引发的大脑中 HMGB1 蛋白的释放和交感应激反应联合起来加剧动脉粥样硬化斑块的生成。而阻断 HMGB1 蛋白激发的信号通路或者β3 肾上腺素受体能够减少导致血管炎症的单核细胞的激活和向血管侵袭。下面，赛业小编为您推荐“本周著名学术期刊封面文章汇总”，详情如下：

《Science Translational Medicine》：中风提高患者心血管事件风险的原因

中风患者在中风之后发生次级心血管事件的风险显著提高。临床前模型表明中风之后动脉粥样硬化 (atherosclerosis) 的速度显著增加，但是造成血管炎症和硬化斑块形成加剧的原因并没有得到澄清。德国慕尼黑大学附属医院 (Klinikum der Universität München) 的研究人员通过对小鼠模型的研究，发现中风引发的大脑中 HMGB1 蛋白的释放和交感应激反应 (sympathetic stress response) 联合起来加剧动脉粥样硬化斑块的生成。而阻断 HMGB1 蛋白激发的信号通路或者β3 肾上腺素受体能够减少导致血管炎症的单核细胞的激活和向血管侵袭。这项研究表明靶向这些信号通路可能在中风后降低次级心血管事件的风险。

Brain-released alarmins and stress response synergize in accelerating atherosclerosis progression after stroke

《Science Signaling》：治疗小儿哮喘患者的新靶点

2 型辅助性 T 细胞 (T helper 2, TH2) 不但在媒介人体对外来寄生虫的免疫反应中有重要所用，而且也会促进包括哮喘在内的过敏性疾病的发生。辛辛那提儿童医院医疗中心 (Cincinnati Children’s Hospital Medical Center) 的研究人员发现，由上皮细胞和先天免疫细胞分泌的胸腺基质淋巴细胞生成素 (thymic stromal lymphopoietin, TSLP) 能够刺激 TH2 细胞的致病反应。在小鼠 CD4 阳性 T 细胞中， TSLP 信号通路会启动向 TH2 细胞分化的转录程序。而且，在 TSLP 和 IL4 细胞因子共同刺激下分化出的 TH2 细胞能够分泌更多的 IL-5, IL-13 和其它促进炎症的细胞因子，因而致病能力更强。由于在小儿哮喘患者中 TH2 细胞生成的细胞因子与健康儿童相比显著提高。这项研究意味着 TSLP 可能成为治疗这类过敏疾病的靶点。

TSLP signaling in CD4+ T cells programs a pathogenic T helper 2 cell state

《自然》：防止真菌感染的免疫机制

人体对外来感染产生抗性的基础在于正确识别微生物的入侵并且激发保护性免疫反应。例如，C- 型凝集素 (C-type lectins) 受体能够识别真菌细胞壁中的保守碳水化合物，这对抗真菌免疫反应的激发非常重要。真菌细胞壁中的黑色素 (melanin) 也能激发免疫反应，但是识别黑色素的受体还没有被发现。苏格兰阿伯丁大学 (University of Aberdeen) 的研究人员发现了一种能够识别 DHN- 黑色素的 C 型凝集素受体 (melanin-sensing C-type lectin, MelLec) ，它能够识别烟曲霉 (Aspergillus fumigatus) 分生孢子和其它真菌中的 DHN- 黑色素。而且，这项研究表明 MelLec 激发的免疫反应在小鼠和人类中对保护宿主不被烟曲霉感染有关键性作用。

Recognition of DHN-melanin by a C-type lectin receptor is required for immunity to Aspergillus

《Cell》：多彩缤纷的微生物世界

本期《Cell》为微生物研究盘点特刊。随着科学研究的进步，我们发现微生物不再是以前想像的那样结构和功能都非常简单的物种。它们不但种类繁多，而且有着非常复杂的亚细胞结构。它们不但能够在真核生物无法生存的环境中繁衍，而且对人类生活和健康的影响也越来越大。微生物组学的研究表明人体的肠道微生物能够影响我们的体重，情感和对疾病的抵抗能力。在人类与传染病的斗争中，抗生素的发现给医药界带来革命性的进步，但是随之产生的抗生素耐药性则成为全球卫生和发展的重大威胁之一。本期《Cell》包括了多篇综述文章和专家意见、评论与分析，从各个角度对与微生物世界相关的研究进行了盘点。

Living in Their World

《PNAS》：CRISPR 技术帮助创建慢性阻塞性肺病的小鼠模型

慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary diseases, COPD) 影响着全世界 10% 的人口的生活。其中最主要的遗传原因是由于基因变异导致的α- 1 抗胰蛋白酶 (α-1 antitrypsin， ATT) 缺乏症，它会造成患者出现遗传性肺气肿 (emphysema) 。人类编码 ATT 蛋白的基因只有一个，而小鼠中最多存在 6 个基因编码 ATT 蛋白，这让构建模拟 ATT 缺乏症的小鼠模型变得非常困难。马萨诸塞大学(University of Massachusetts) 医学院的研究人员利用 CRISPR/Cas9 基因编辑技术，成功在 C57BL/6J 小鼠中敲除了所有编码 ATT 的基因。他们发现这种小鼠模型能够复制人类 ATT 缺乏症的症状，随着小鼠年龄的增长，它们会自发患上肺气肿。这一独特的小鼠模型不但会是研究 ATT 缺乏症的有力工具，而且可以帮助对肺气肿和吸烟对肺部影响的研究。

Editing out five Serpina1 paralogs to create a mouse model of genetic emphysema

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