Circulation:新脂肪因子可保护血管

日期: 2018年03月20日


    

导读:最新研究发现了一种新的具有血管保护作用的脂肪因子FAM19A5,通过旁分泌或内分泌方式,作用于血管平滑肌细胞上的一种G蛋白偶联受体S1PR2,抑制血管损伤后的新生内膜形成。赛业小编为您推荐“Circulation:新脂肪因子可保护血管”,详情如下:


在国家自然科学基金项目(项目编号:91539203,81730010)等资助下,北京大学医学部孔炜教授研究团队在肥胖致血管损伤的机制方面取得新进展,研究成果以“A Novel Adipokine, FAM19A5, Inhibits Postinjury Neointima Formation Through Sphingosine-1-Phosphate Receptor 2”(新的脂肪因子FAM19A5通过S1PR2受体抑制血管损伤后新生内膜形成)为题,于2018年2月16日在Circulation(《循环》)杂志上在线发表。北京大学医学部孔炜教授和王应教授为文章的共同通讯作者,王迎宝、陈迪新和张焱为共同第一作者。


肥胖已成为全球性的健康问题,可以加重多种心血管疾病,如动脉粥样硬化、冠心病、高血压等,但其中机制尚不明确。脂肪组织不仅是能量储存器官,也是重要的内分泌器官,可通过自分泌与旁分泌方式分泌多种脂肪因子,参与或调控心血管疾病的发生与发展。


最新研究发现了一种新的具有血管保护作用的脂肪因子FAM19A5,通过旁分泌或内分泌方式,作用于血管平滑肌细胞上的一种G蛋白偶联受体S1PR2,抑制血管损伤后的新生内膜形成。而血管损伤后新生内膜的形成是动脉粥样硬化及血管支架术后再狭窄的重要病理过程。肥胖时,FAM19A5生成减少,从而促进了血管损伤后新生内膜形成的进一步增厚。


这项研究筛选出一种新的分泌蛋白FAM19A5,并发现它是一种新的脂肪因子,利用人脂肪组织和肥胖动物模型证实其在肥胖时表达下降。通过建立脂肪组织特异性转基因小鼠及血管损伤模型,发现脂肪组织来源的FAM19A5显著抑制抑制血管损伤后的新生内膜形成。


研究人员进一步通过生物信息学分析、放射性配受体结合实验、钙流和受体内化等一系列工作,筛选并证明了G蛋白偶联受体S1PR2为FAM19A5在血管平滑肌上的受体;脂肪因子FAM19A5可以激活血管平滑肌细胞上S1PR2下游的G12/13-RhoA信号通路,从而抑制血管平滑肌细胞增殖/迁移及后续血管损伤后的新生内膜形成。


研究揭示了介导脂肪—血管对话的重要调节物质,为肥胖相关的心血管疾病防治提供了新的潜在治疗靶点。


原文标题:


A Novel Adipokine, FAM19A5, Inhibits Postinjury Neointima Formation Through Sphingosine-1-Phosphate Receptor 2


本文来自北京大学,转载的目的在于分享见解。如有侵权,请告知删除!——赛业生物科技有限公司

 

干细胞技术服务:

过表达/干扰/基因敲除稳转株构建
干细胞成骨/成脂/成软骨分化
■ 干细胞成肝/成肌/成神经元定向诱导分化

肿瘤细胞技术服务

转基因服务:过表达、干扰、基因敲除稳转株
常规检测:增殖检测细胞周期、细胞迁移与侵袭、细胞划痕

免疫学检测
Western BlotELISA免疫荧光免疫组化免疫共沉淀

组织学检测
石蜡切片/冰冻切片HE染色特殊染色

其他检测
PCR类检测蛋白质谱分析荧光原位杂交

 

赛业生物微信二维码
  • 侧边栏广告 - 科研奖励基金计划