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KPC

产品编号:C001308

背景:C57BL/6

繁殖KP x Pdx1-Cre

小鼠状态KPC小鼠中位生存期约为5个月,在12个月时的死亡率为100%

 

简介

Kras和Trp53是胰腺癌发生的关键因子,Kras基因失活结合Trp53抑癌基因失活使得模型更快地发展为胰腺癌及促进其向其它部位的转移。该模型携带LSL-KrasG12D、LSL-Trp53R172H和Pdx1-Cre三种基因型。首先将LSL-KrasG12D (KI/+)小鼠与LSL-Trp53R172H (KI/+)小鼠杂交以产生LSL-KrasG12D (KI/+);LSL-Trp53R172H (KI/+) 小鼠,即KP小鼠。然后将KP小鼠与Pdx1-Cre小鼠杂交以产生LSL-KrasG12D (KI/+);LSL-Trp53R172H (KI/+);Pdx1-Cre(TG/+)三种基因型的小鼠,即KPC小鼠。

KPC是最完美的自发胰腺癌小鼠模型之一,与人类胰腺癌的关键特征非常相似,并已成功地应用于许多里程碑式的研究工作。新生KPC小鼠的胰腺是正常的,没有肿瘤细胞。8至10周龄时,KPC小鼠在胰腺内出现前体病变或胰腺上皮内瘤变(PanIN);16周大时,大多数KPC小鼠已经发展出局部侵入性胰腺导管腺癌(PDAC),并伴有密集的促纤维增生反应。肿瘤通常具有中等分化的导管形态,具有广泛的间质结缔组织增生,类似于在人类中观察到的最常见形态。在80%的KPC小鼠中可以观察到转移,主要是在肝脏和肺中,这些部位在人类中也是最常见的。

 

研究应用

KPC模型可用作胰腺导管腺癌(PDAC)的模型,并且由于该模型体内的肿瘤有转移倾向,因此KPC小鼠可用于研究原发性和转移性病变的免疫生物学。

 

模型验证

  • 瘤体形态

图1. KPC小鼠模型胰腺瘤体

取18周龄KPC小鼠模型的胰腺,可观察到瘤体积较大且表面不平整、多个结节状突起。

 

  • 病理组织学观察

   

4x                                                                       10x

图2. KPC小鼠胰腺癌体的HE染色结果

胰腺病理的结果显示,胰腺结构紊乱、导管增生并伴随炎症细胞浸润。

 

图3. KPC小鼠的肺部HE染色结果

大部分KPC小鼠肺部病理观察到肺转移的现象,病理结果显示KPC小鼠的肺部出现大量淋巴细胞浸润,符合模型特点。

 

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